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［资源］全身炎症反响综合征 本贴收到1朵?鲜花 什么是全身炎症反响综合征？其诊断标准是什么？ 全身炎症反响综合征(SIRS)是由各种严峻损伤引起全身炎症反响的一种临床过程。是由 感染与非感染因素(如创伤、烧伤、急性胰腺炎及缺血缺氧等)引起的难以掌握的全身性〃瀑 布〃(或过度)炎症反响，表现为肺、肝、肠道等器官微血管内的多形核白细胞贴壁、粘附， 巨噬细胞活化，充血、渗出等。 凡符合以下2项或2项以上表现者即可诊断为SIRS：①体温〉38℃或V36℃；②心率 ＞90 / min；③呼吸＞20 / min 或 PaC02＜4. 3kPa；④白细胞总数＞ 12 义 109/L 或＜4X 109/L, 或中性杆状核细胞＞0.10。 1994年由Hayden推举出儿科诊断标准即具备以下两项或两项以上条件：①体温〉38 或V36C；⑦心率大于各年龄组正常平均值加2个标准差；③呼吸频率大于各年龄组正常平均值加2个标准差；④血白细胞＞12X109/L或杆状核细胞＞0. 10。 危重患儿全身炎症反响综合征 全身炎症反响综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)是 1991 年美国胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM),在芝加哥联合召开的研讨会上提出的 新概念。SIRS是指机体在各种严峻感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染 等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反响的统称。是近10年来对于感染-炎症-危重症的 病理生理过程深化讨论后提出的新概念。 SIRS在危重患儿中并不少见。国外报道在儿科ICU中其发生率为19.2%-61.8%,病死 率高达7%。国内上海儿童医院报告其发生率为82.9%,笔者医院为66.5%。 一、SIRS的发病机制 1、SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。从细胞、分子水平对严峻感染和非感染剧烈 刺激引发的体内系列变化讨论说明，SIRS实质是机体过多释放多种炎症介质与细胞因子使 很多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱。其发生和进展打算于： ①刺激的大小；②机体反响的强弱。 2、SIRS是机体对各种刺激失控反响：现机体在启动炎症反响的同时，抗炎症反响 也同时发生。正常炎症反响可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎 症反响对人体有害。据此认为从炎症反响、SIRS到多器官功能衰竭(M0F)体内发生的5种 炎症免疫反响为： 1)局部炎症反响(local response)：炎症反响和抗炎症反响程度对等，仅形成局 部反响。 2)有限的全身反响(initial systemic response)：炎症反响和抗炎症反响程度加 重形成全身反响，但仍能保持平衡。 3)失控的全身反响(massive systemic inflammation)：炎症反响和抗炎症反响不 能保持平衡，形成过度炎症反响即SIRSo 4)过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反响综合征(compensatory anti-inflaniniatory response syndrome, CARS)导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染。 5)免疫失衡(immunologic dissonance)：即失代偿性炎症反响综合征(mixed antagonist response syndrome, MARS)造成免疫失衡，导致 MODS。 上述结果说明SIRS既可能是促炎症反响的失控，抗炎症机制受抑，也可能是两种机制 的平衡失调。但无论是SIRS,还是CARS、MARS均反映内环境失去稳定性，连续进展，最终 造成器官功能不全的临床表现，即发生了 MODS或MOFo 3、SIRS是炎症介质增多引发的介质病：严峻感染时细菌病毒激活单核-巨噬细胞等炎 症细胞释放大量炎症介质和细胞毒素。现已证明无论感染或非感染因素侵袭机体后，体内 均可产生炎症介质和细胞毒素，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞使内皮细胞损 伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等，并在体内形成〃瀑布效应〃 (cascade effects)样链锁反响，引起组织细胞损伤。SIRS发生后，随着SIRS连续进展 与恶化，最终还可发生MODS。因此，可以认为SIRS是机体在患病严峻损伤后，由失控的炎 症反响所致的〃介质病”。这说明不管始动缘由是感染因素或非感染因素等刺激均能引起炎 症介质的释放，试验室检测证明其含量明显高于正常，最终产生的病理过程及对机体的危 害是相像的，这就是SIRS概念新的涵义。 二、SIRS的临床表现 1、原发病与诱因SIRS是ICU危重患儿种最常见的一组疾病，在其发生之前都有较重 的原发病和诱因存在，如感染、炎症、窒息、中毒、低氧血症、低灌注和再灌注损伤等。