体外循环与脑保护.pptVIP

五、脑功能紊乱的主要危险因素 （一）年龄 高龄是体外循环后产生神经精神损伤的危险因素之一，可能的原因有术前伴脑血管病变、脑自主调节功能不良。 （二）糖尿病、高血压 该类患者一般均存在脑动脉硬化，脑的自主调节功能不良，脑血流需要更多地依赖灌注流量；长期血压未加控制的高血压患者，其脑的自主调节曲线可以右移，因此需要更高的灌注压才能维持足够的脑血流。 * . （三）高碳酸血症 慢性肺部疾患的患者往往存在慢性呼吸性酸中毒和代偿性的代谢性碱中毒，长期的高碳酸血症使脑血管处于扩张状态，若体外循环中仍维持正常的PaCO2，可能会影响脑的供血。 （四）主动脉、瓣膜钙化 该类患者在主动脉插管、处理钙化物时，钙化物脱落，有可能进入动脉系统形成栓塞。 * . 六、深低温停循环与脑保护 （一）深低温停循环体外循环的脑功能状态 1、深低温时由于脑代谢率降低，脑血流量降低。 2、深低温时脑的压力－流量自主调节机制丧失，复温时可以得到恢复，原因可能是深低温时存在着脑血管瘫痪，或低灌注压超出了脑的自主调节范围。 3、停循环可造成脑的再灌注损伤。 4、深低温停循环后大多数患者效果良好，有少数病人出现一过性或永久性的神经精神损害，如舞蹈病、震颤、阵发性痉挛、认知不良等。 * . 朱雅萍 * . 一、脑功能紊乱的病生理基础 （一）缺氧引起的中枢变化 1、脑耐受缺氧的病生理特点 人脑占体重的2.2%，脑血流占心输出量的15%，脑氧耗量占全身氧耗的23%；脑所需能量的85～95%来自葡萄糖的氧化，脑内的氧、糖原、ATP的储备很少，脑循环中断10秒钟后，储备的氧便耗尽，中断2分钟内糖便耗尽；体温37℃时停循环3分钟、30℃停循环8分钟可产生脑损害，大脑皮质缺氧的耐受性差。 * . 2、缺氧导致的脑损伤类型 1）局限性损伤 损伤范围限于局部的神经元细胞，而不影响胶质细胞和血管。 2）广泛性损伤 神经元的损伤更为广泛和严重，呈片状坏死，并涉及胶质细胞和血管。缺氧的时间长短决定了脑损害的程度和术后神经系统并发症的轻重。 * . 3）脑水肿 （1）血管性脑水肿 主要见于脑栓塞、脑出血，发病机制在于脑内毛细血管的通透性增高，液体进入细胞间隙增多。 （2）细胞毒性脑水肿 特点是所有脑细胞和毛细血管内皮细胞的细胞内液含量都增多，从而引起细胞肿胀，主要原因是脑缺氧时脑组织的ATP形成减少，细胞膜钠泵功能受损，细胞内渗透压上升，细胞外液水分进入细胞内引起水肿。 （3）由于脑肿胀而颅腔又不能扩张，临床上常有颅内压增高综合征，患者可有剧烈头痛、呕吐、血压升高、视神经乳头水肿等表现，甚至可有昏迷和脑疝引起的症状，如呼吸心跳骤停。 * . 3、缺氧引起脑损伤的机制 1）能量代谢机制 缺血缺氧时，随着脑的能量储备耗竭，ATP含量减少，细胞的线粒体呼吸功能受损，丙酮酸分解代谢受阻，脑的合成代谢受抑制，导致脑细胞的变性、坏死。 2）自由基生成机制 在缺血、再灌注过程中氧自由基大量生成，自由基与细胞膜产生脂质过氧化反应，破坏细胞膜的正常结构，造成脑的再灌注损伤。 3）离子内稳态失衡机制 由于缺氧，ATP泵衰竭，细胞膜的离子通道失活，膜的通透性增加，引起脑细胞水肿，细胞内超钙负荷，导致更严重的自由基反应。 * . 4）酸中毒机制 缺氧的早期，机体通过无氧代谢补充ATP的不足，产生大量乳酸，细胞pH下降；严重的酸中毒可以抑制氧化酶的活性，ATP合成进一步减少，脑的能量更加缺乏。 5）兴奋毒性学说 缺氧可以引起脑内兴奋性氨基酸（EAAS）过量释放或摄取障碍，导致效应神经元的损害。 * . 二）水、电解质代谢紊乱引起的中枢变化 1、水代谢紊乱 过度的血液稀释可引起脑间质水肿，使颅内压增高。 2、电解质代谢紊乱 1）钾离子代谢紊乱 脑神经细胞的能量主要靠葡萄糖供应，适量的钾离子可增强葡萄糖的代谢；在ATP的合成过程中，钾离子为激活丙酮酸激酶所必需；缺钾时，由于糖代谢障碍和能量生成减少，脑神经细胞的机能活动可以发生障碍。 * . 2）镁离子代谢紊乱 镁离子影响神经肌肉的兴奋性，同时是许多酶的辅因子；低镁血症时神经系统兴奋性增高，往往伴随低钾、低钙血症，应给予重视。 * . （三）酸碱平衡紊乱引起的中枢变化 1、酸中毒 代谢性酸中毒时，神经系统功能障碍主要表现为抑制，主要是由于抑制性的γ－氨基丁酸增多和生物氧化酶活性降低；呼吸性酸中毒时，高浓度的CO2可使脑血管扩张，引起颅内压和脑脊液压升高。 2、碱中毒 代谢性碱中毒时可引起中枢神经系统的兴奋，主要是由于抑制性的γ－氨基丁酸减少所致；低碳酸血症可引起脑血管的收缩。 * . （四）播散性血管内凝血（DIC）引起的中枢变化 DIC可造成中枢神经系统广泛的栓塞、出血，微循环血流的障碍可引起实质性脏器的坏死、功能衰竭。 * . （五）体温改变引起