脑梗塞的分型分期治疗.pptVIP

C T 分 型 第31页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞有可分为： 1. 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。 2. 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm。 3. 小梗塞：1.6 ～ 3cm。 4. 腔隙梗塞：1.5cm以下。 5. 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。 第32页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 分型治疗 第33页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 关于脑梗塞的分型分期治疗 第1页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 临床的病理基础 缺血 脑神经细胞损害 脑血管微循环损害 水肿 变性 坏死 血容量减少 脑能量代谢障碍 神经传递系统代谢紊乱 神经网络系统机能障碍 脑功能障碍的症状、体征 第2页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 立 论 依 据 第3页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 一组疾病共同的临床病理状态 多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎 ┄ 不同发病机制：栓塞、血栓形成、低血压 ┄ 众多临床征象组合的综合征：受累血管及梗塞的部位、大小、侧支循环 第4页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 病理损害的动态发展过程 第5页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 病理解剖 缺血 脑 血 管 损 害 脑 细 胞 损 害 水肿 变性 坏死 周边：半暗带 中心：坏死区 梗 塞 灶 可逆性损害 正常 不可逆性损害 第6页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 不同时期的主要病变 缺血3小时：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿 缺血6~12小时：细胞结构的破坏 缺血1~2日：局部水肿 缺血3日：点状出血 缺血1周：中心坏死 缺血3周：中央液化 主要影响因素：缺血速度、耐受性 第7页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 病理生理 能量代谢衰竭 钙超载 兴奋性氨基酸及NO毒性 自由基损伤 酶障碍 阶段性、相互关系、平衡调节 第8页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 主次转换、相互影响 再灌流损伤 缺血性损害 再通 复流 闭 塞 复 常 第9页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 主次转换、相互影响 影响CSF循环 占位效应 水肿坏死 缺 血 颅内高压 第10页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 主次转换、相互影响 细胞外 细胞内 水肿 代偿 阶段性、相关性、各环节的主要作用因素 失衡 复常 损害 第11页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 微小血管障碍 病灶周边血管通透性增加 内皮细胞损害 血管壁破坏 微血栓或栓子 血管床减少 侧支循环及自动调节障碍 部位、范围、程度、影响因素 第12页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 疗效评价的重要条件 标准明确 条件控制严格 排除影响因素 循证医学（注意可比性） 分析客观、结论可靠（靶点、评定终点） 第13页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 分子生物学基础 ─ 千差万别的重要原因 相 同 差 别 环境条件（外因） 患病与否 病因（高血压） 靶器官（心、脑、肾） 疾病 临床征象、合并症 治疗（药物） 疗效 第14页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 治 疗 第15页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 目 标 减轻 → 消除梗塞灶，恢复正常功能 第16页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 主要方向 改善脑循环：去除病因或主要病理环节 → 恢复血流 → 正常代谢 减轻病理损害：脑保护（微循环、脑细胞） 第17页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 实施原则 维持基本生命系统（血压、心、呼吸、血液、肾、电解质等）的稳定：排除干扰因素，防治合并症 序贯性处理：脑部病变的动态过程、阶段性变化、主要损害环节 第18页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 重要性和意义 ● 梗塞灶的部位、范围（血管大小、侧支循环） ● 病因及病理机制（血栓形成、栓塞、低血压） ● 临床征象（各种综合征）、病情轻重、预后 ● 各种疗法（包括药物）的效果评价及选择 第19页，共47页，2022年，5月20日，2点4分，星期六 脑梗塞分类（据发生的主要病因及机制） ● 动脉血栓性脑梗