机械通气的并发症及其防治.pptVIP

细菌学阳性并不都代表感染，也不能除外细菌定植 对于近期未更改抗生素治疗的气管插管患者，下呼吸道培养阴性可代表不存在肺炎? VAP的判断 临床 病原学 影像学 三个方面不一致，要综合分析 预 　防 (1) 洗手、使用清洁的隔离衣和手套 半卧位 机械通气患者胃内容物反流较常见，尤其是处平卧位放置鼻胃管或/及胃中含有大量内容物时 没有禁忌症宜采取半卧位 避免胃扩张、控制胃反流 经口气管插管，避免经鼻插管？ 预 　防 (2) 声门下分泌物引流 气管导管气囊上方与患者声门下之间的间隙常有严重污染的积液(3～15 ml)存在 应用声门下可吸引气管导管定时或持续吸引该分泌物，可降低由原发内源性菌群所致的VAP的发生率 吸痰管的选择和更换 加温加湿器的选用与更换 closed tracheal suctioning system 预 　防 (3) 改进应激性溃疡的防治方法 不建议用H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂——提高胃腔的pH 建议用硫糖铝等 ——不影响胃腔 pH 抗菌药物的应用 控制气管导管BF 的形成 大环内酯类可抑制 BF 的形成，并破坏已形成的BF 选择性消化道脱污染( SDD) 氧中毒 氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度 PiO2＝(PB－6.27)×FiO2 式中PB为吸入气压力(kPa) 6.27(kPa，即47mmHg)为水蒸汽压 人类氧中毒分型 眼型 当吸入氧60～100kPaO2时，其毒性突出地表现在视觉器官 肺型 吸入氧100～200kPaO2时，主要表现在呼吸系统 脑型 吸入氧300kPaO2以上时，主要出现中枢神经系统症状体征 肺型氧中毒 发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后 肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张 出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降，缺氧加重 眼型氧中毒 发生于长时间吸入70～80kPaO2，可十分缓慢地发病 在吸入氧90～100kPaO2，72h可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间延长，有害效应可积累 主要表现为视网膜萎缩 不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产儿吸入高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生(retrolental fibroplasias)，可因此致盲 循环障碍 正压通气→静脉血回流↓→右心室前负荷、右室排出量↓→左室舒张末容量、左室前负荷↓ 正压通气压迫心脏→心排出量↓→血压↓ 加用呼气末正压(PEEP) 妨碍静脉血的回流 人机对抗严重或通气参数设置不当，可加重心肌负荷 气管插管和机械通气时麻醉诱发的交感神经张力的突然降低 预防与治疗 适当调节通气参数 潮气量 吸/呼之比 选用最佳PEEP 适当补充血容量 静脉回流量增加，恢复正常的心输出量 增强心肌收缩力 多巴胺、多巴酚丁胺等 撤机困难 肺复张 肺复张手法 控制性肺膨胀 PEEP递增法 压力控制法(PCV法) 其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30～45cmH2O、持续时间30～40s。 允许性高碳酸血症(PHC) 由于低潮气量和低气道压，故允许一定的二氧化碳潴留(PaCO2 8.0～10.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH?7.25～7.30) 从而避免由于高容量和高气道压引起的肺损伤，避免肺损伤加重 一般认为pH＞7.20是可以接受的 对脑水肿、脑血管意外和颅内高压患者应列为禁忌 适度镇静的措施 适度镇静可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感。应根据病情考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度氧耗 合适的镇静状态、适当的镇痛保证机械通气患者安全和舒适 其他常用通气模式 反比通气(inverse?ratio?ventilation，IRV) 高频通气 俯卧位通气 液体通气 体外膜氧合技术(ECMO) 呼吸机相关性肺炎 呼吸机相关性肺炎(ventilatora associated pneumonia，VAP) 定义 机械通气(MV)48后和停用MV、拔除人工气道导管后48h内发生的新的感染性肺实质炎症 VAP的诊断 临床诊断是发现肺炎的重要线索，也是建立肺炎的前提和基础 病原学诊断是确定肺炎为感染性、选择抗感染方案和决定治疗成败的关键 组织学诊断是诊断肺炎的“金标准” VAP经典临床诊断标准?(1972年Johnsone等) 接受MV治疗48h后符合下列条件者 X-线显示新发生的或进展性有肺浸润 体温＞38.3℃，或比平时体温上升≥1℃ 血白细胞计数＞10×109/L或比基础白细胞增高25%以上 气管支气管内出现脓性分泌物 机械通气时间每增加1d，发生VAP的危险增加1%～