控制性降压的理论基础谭祖海.ppt

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控制性降压 强华贵 概念 对于某些特殊手术,为了减少手术野失血,给手术操作创造良好条件,减少输血量,术中运用各种药物和方法有意识地降低病人的血压,并视具体情况控制降压的程度和持续时间,这一技术称为控制性降压。 第一节 控制性降压的理论基础 血压的影响因素: A、心排出量 B、周围血管阻力 C、循环血容量 D、血管弹性 E、血液粘滞度 使用血管扩张药 小动脉扩张 静脉扩张 血管阻力降低 回心血量下降 控制性降压 组织血液灌流量 Π·平均动脉压.(血管内径)4 8·血液粘度.血管长度 毛细血管前微小动脉平均压32mmHg,以维持血管壁不塌陷——临界闭合压,但我们平时测的是中等大小动脉、桡动脉、肱动脉的压力。 安全限度: 平均动脉压力=50—60mmHg 收缩压=80—90mmHg (高血压、血管硬化、老年人:降压幅度不超过原水平的30%或收缩压比降压前舒张压低10-20mmHg) 对重要器官的影响 (一)脑 1、对脑血管和脑血流的影响 脑自动调节功能:平均动脉压波动在60-150mmHg之间,脑血流灌流量仍无明显改变,脑血液灌流量与PaCO2是一致性变化,维持PaCO2正常范围。 2、对颅内压的影响 硝酸甘油,硝普钠升高颅内压。颅内压升高的病人,血流减少,血压降低,脑缺血缺氧性损害更为严重。(颅内高压病人先降颅内压,两年谨慎控制性降压) 3、对脑电波动的影响 降压开始几分钟,EEG有缺氧性改变,血压稳定在一定范围,EEG恢复正常(降压速度:每分钟10mmHg) (二)心 冠状动脉有自身调节能力 周围血管扩张,前后负荷降低,心肌氧耗降低 PaCO2正常,MAP>50mmHg(SBP>60mmHg) 心肌氧供需平衡,易出现反射性心动过速,对冠心病应谨慎。 (三)肝 肝功能基本正常的肝病病人,只要降压控制得当,不致引起显著的肝缺血,缺氧和肝细胞损害。 (四)肾 肾血流有自身调节功能,动脉收缩压在80—180mmHg范围内,肾血流量维持恒定。 降压过程中,只要充分保持氧供和肾血管扩张,一般不致引起肾小球和肾小管上皮细胞永久性损害。 肾功能正常病人降压后,尿内可有蛋白、管型和红细胞。 (五)肺 通气/血流比值失调的防治,增加静脉输液量,适当增加潮气量和吸放氧浓度。 (六)微循环 硝普钠扩张毛细管前小动脉,使55%的血流经毛细血管动静脉直接通道分流,毛细血管内的红细胞流量降低,易引起组织缺氧。 第二节 控制性降压的适应症、禁忌症 一、适应症 1、心血管手术:主动脉瘤、动脉导管未闭等; 2、某些神经处科手术:颅内血管瘤,动脉瘤,脑血管畸形,脑膜血管瘤,深部颅内手术。 3、血供丰富的组织和器官的手术。 4、精细的中耳或显微外科手术。 5、嗜络细胞瘤手术切除前应用; 6、急性闭角性青光眼; 7、大量输血有困难或限制输血者; 8、控制高血压及由此引起的急性左心功能不全、肺水肿。 二、禁忌症 1、绝对忌症 (1)器厧性疾病——冠心病(变异性)心脏病、肝肾功能不全 (2)全身情况不佳——休克 (3)技术不成熟 2、相对禁忌症 ①70岁以上老人或婴幼儿 ②慢性缺氧病人 ③缺血性周围血管病 ④有静脉炎或血栓史 ⑤闭角性青光眼禁用神经阻滞剂 第三节 控制性降压的方法及监测 一、常用的控制性降压药 吸入麻醉药 血管扩张药 神经节阻滞药 1、吸入麻醉药:异氟醚、七氟醚、地氟醚对心肌抑制小 2、血管扩张药 (1)硝普钠:通过干扰巯基活性或影响细胞内钙活性、直接扩张小动脉。 a、突然停药后血压可出现反跳现象 b、可产生快速耐药性 c、降压后心率反射性增速,并可出现心律失常 d、扩张脑血管,升高颅内压 e、长时间或大剂量使用,代谢产特硫氰酸盐在体内蓄积,发生氰化物中毒。 f、避光,新鲜使用(3h内用完) (2)硝酸甘油 主要扩张静脉系统,可扩张冠脉、脑血管、减少肾血流量 (3)三磷酸腺苷和腺苷 a、扩张脑血管,增加颅内压,损害脑血流自身调节 b、可引起心动过缓,心律失常,房室传导阻滞,心肌窃血等,心脏传导疾患,或冠心病者慎用 c、可控性差 d、主要用于短时间降压 (4)前列腺素E1 抑制交感神经节末梢释放支甲肾上腺素,并直接作用于血管平滑肌,扩张血管(动静脉)80%在肺中被前列腺素霉分解。 (5)钙通道阻滞药 抑制细胞外钙离子内流而抑制血管平滑肌收缩,扩张末梢血管,并使去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ等反应减弱,从而起到降压作用。 (6)β-受体阻滞药 减慢心率,降低心排血量 3、神经阻滞药 因同时阻滞副交感神经,可引起心动过速,瞳孔散大,睫状肌麻痹,胃肠道运动减弱,尿潴瘤。 二、控制性降压的其它方法 1、加深全麻或连硬降压 2、全麻复合硬膜外 三、控制性降压的限度 肱、桡动脉平均动脉压不小于50-60mmHg 高血压、血管硬化、老年病人血压降低不超过原水平的3

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