肺栓塞诊治进展-急性肺栓塞危险分层与治疗.pptVIP

（1)抗凝疗法的期限： 长期口服炕凝药的期限应个体化确定，主要决定于停止治疗后VTE复发的危险和继续抗凝出血的风险，以及费用等因素。DVT长期抗凝的合理期限，依以下6种情况而不同： ①继发于一时性危险因素的首次DVT，抗凝治疗3个月； ②癌症患者第一次DVT，抗凝时间至少6个月，经常是无限期的； ③特发性或合并凝血因子异常的DVT，需无限期抗凝； ④复发性DVT，抗凝时间宜适当延长，应＞6个月； ⑤孤立的远端DVT或高危出血的DVT，宜较短期抗凝，一般≯3个月； ⑥是PTE抑或DVT，PTE患者VTE复发危险与近端DVT相似，然而，初发为PTE患者约60%的复发仍为PTE，而初发是DVT患者复发PTE者仅20%。PTE或DVT抗凝3个月后复发PTE的病死率约15%，而死于急性DVT者不到2%。病死率前者大于后者2倍，因此有PTE复发和慢性栓塞性肺动脉高压的患者，抗凝时间应是无限期的。 * 肺栓塞诊治进展—— 急性肺栓塞危险分层与治疗 (1) 中国医学科学院 中国协和医科大学 阜外心血管病医院 程显声 一、意义 急性肺血栓栓塞症（急性肺栓塞）的临床谱较广，其表现主要决定于肺栓塞的面积、发展速度、原心肺功能状态、肺血管内皮功能及神经体液反应等。轻者2-3个肺段可无任何症状，重者15-16个肺段可发生休克或猝死。病情的轻重直接关系到患者的预后和治疗策略的选择，因此，近年十分重视急性肺栓塞的危险分层。 休克：是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致的有效循环血容量锐减，组织灌注不足引起的微循环障碍，细胞代谢紊乱和功能受损为特点的病理生理综合征。 猝死：突然发病、心脏骤停而迅速死亡（瞬间~24小时）。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 二、急性肺栓塞危险分层的血流动力学基础 （一）肺循环阻力增加：决定于栓子的大小、并存的心肺疾病和神经体液反应等。后者可来自血小板释放的五羟色胺，血浆凝血酶和组织释放的组胺等所参与的肺血管阻力的增加。肺泡低氧也可能部分地引起肺血管收缩，增加肺血管阻力。原无心肺疾病的患者急性肺栓塞肺动脉平均压可接近40mmHg,而原有肺动脉高压者收缩压可达80mmHg。 肺循环：血液由右心室搏出，经肺动脉干及其各级分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房，这一循环途径称肺循环（小循环）。主要特点是路程较短，只通过肺，主要使静脉血转变成氧饱合的动脉血。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 肺动脉高压：可因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰。其诊断标准为海平面、静息状态下平均肺动脉压＞25mmHg，或者运动状态下平均肺动脉压＞30mmHg。 收缩压：心室收缩时,主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血液指称为收缩压。 （二）右心室后负荷突然增加，引起右心室急性扩张，运动机能减弱，三尖瓣环扩大致三尖瓣反流，最后可发生右心衰竭。当右心室最初受累时血压可维持正常12～48小时，给人以血流动力学稳定的假象，尔后可突然发生对升压药反应不良的低血压和心脏停搏。压力负荷过重引起的右心室增大和心室间隔左移，致使左心室舒张功能障碍，影响左心室充盈。 功能障碍：指身体、心里不能发挥正常的功能。分为器官水平的病损、个体水平的残疾、社会水平的残障。 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 （三） 心室间隔左移： 由于压力负荷过重引起右心室增大，心室间隔左移，是心室间相互依赖的表现。甚至在收缩末期左室开始松弛后，右心室收缩仍在继续，使心室间隔变平，然后凸向左心室腔，伴随室间隔矛盾运动，改变了正常圆形的左心室腔。由于心室间隔移位引起的左室舒张功能障碍，减少了左心室的扩张性，损伤了舒张过程的左室充盈，左房收缩增强，导致Doppler A峰突出，大于E峰。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 功能障碍：指身体、心里不能发挥正常的功能。分为器官水平的病损、个体水平的残疾、社会水平的残障。 （四）右冠状动脉血流减少：右心室压力升高，室壁张力增加，挤压右冠状动脉，使心内膜下灌注减少，心肌供氧下降，引发心肌缺血及右心室微梗死。血清肌钙蛋白水平升高，右心室