抗心绞痛药定稿.pptVIP

治疗CHF药物的分类 1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 ⑴ 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 卡托普利 ⑵ 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 氯沙坦 ⑶ 醛固酮拮抗药 螺内酯 2. 利尿药 氢氯噻嗪 呋塞米 3. ?受体阻断药 美托洛尔 卡维地洛 4. 强心苷类药 地高辛 5. 扩血管药 硝普钠、硝酸异山梨醇酯、肼屈嗪、哌唑嗪等 6. 非苷类正性肌力药 米力农 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 受体阻断药：与受体有较强的亲和力，但无内在活性的药物。 肌力：是指肌肉收缩产生的最大力量，又称绝对肌力。取决于活动肌群中运动单位参与的数量、质量及各运动单位兴奋时间的一致性。 抗心绞痛药 第二十七章 绞痛：反腐剧烈疼痛及缓解交替出现。 心绞痛：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合症?。 第一节 概 述 心绞痛（angina pectoris）：冠脉供血不足引起心肌急剧、暂时的缺血、缺氧综合征。是冠心病的常见类型。 分类： ①劳累性心绞痛 稳定型、初发型、恶化型 ②自发性心绞痛 卧位型、变异型、中间综合征、梗死后心绞痛 ③混合性心绞痛 绞痛：反腐剧烈疼痛及缓解交替出现。 心绞痛：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合症?。 冠心病：全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。 梗死：梗死器官或局部组织由于血流阻断，乂不能建立有效的侧支循环而发生的坏死。 变异：生命有机体在生殖过程中同种个体直接的差异。 主要病理生理机制 心肌O2的供需失去平衡（供O2↓/需O2↑） →心肌暂时性缺血缺氧 → 乳酸、丙酮酸、组胺等代谢产物蓄积 → 刺激心肌传入神经末梢引起疼痛。 供O2↓ 需O2↑ 冠脉狭窄 心肌收缩力↑ 冠脉痉挛 心率↑ 运动、情绪改变 平衡：是指身体保持一种姿势以及在运动或者受到外力作用时自动调整并维持姿势的能力。 疼痛：伴随现有的或潜在的组织损伤而产生的主观感受，是机体对有害刺激的一种保护性防御反应。 痉挛：是肌张力增高所致。 心率：心脏每分钟搏动的次数，称为心率。 收缩压×心率×左心室射血时间 心率：心脏每分钟搏动的次数，称为心率。 收缩压：心室收缩时,主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血液指称为收缩压。 主要防治对策 降低心肌耗氧量 扩张冠状动脉，增加冠脉供血 抑制血小板聚集、抗血栓 常 用 药 物 硝酸酯类及亚硝酸酯类 — 硝酸甘油 ?肾上腺素受体阻断药 — 普萘洛尔 钙通道阻滞药 — 硝苯地平 受体阻断药：与受体有较强的亲和力，但无内在活性的药物。 通道：是一类贯穿脂质双层，中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 第二节 硝 酸 酯 类硝酸甘油（nitroglycerin） 体内过程 口服因首关效应，生物利用度8%。硝酸甘油舌下含服，经口腔粘膜迅速吸收。可经皮肤吸收，也可以静脉给药。主要在肝中代谢，最后与葡萄糖醛酸结合由肾脏排出。 生物利用度：是指药物吸收进入大循环的速度和程度。 首关效应：药物在消化道和肝脏中发生的生物转化作用，使部分药物被代谢，最终进入体循环的原型药物量减少的现象。 吸收：食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 吸收：食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 药 理 作 用 基本作用是松弛平滑肌，血管平滑肌最显著，尤对静脉和冠脉作用明显。 1、降低心肌耗氧量 扩张静脉→前负荷↓→心室容积↓ 左室内压 →耗O2 扩张动脉→后负荷↓→射血阻力↓ 心室壁张力 BP↓→反射性心率、心收缩力↑→耗O2↑ 总耗O2 反射：是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境作出的规律性应答。 2.扩张冠脉，改善缺血区血液灌注 较大心外膜血管