抗心绞痛药-蓝版-毛理纳.pptVIP

抗心绞痛药Antianginal Drugs河南职工医学院药理学教研室毛理纳 心绞痛：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合症?。 绞痛：反腐剧烈疼痛及缓解交替出现。 临床心绞痛分型 1．稳定型心绞痛 2．不稳定型心绞痛 3．变异型心绞痛 心绞痛：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合症?。 绞痛：反腐剧烈疼痛及缓解交替出现。 稳定型心绞痛：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 稳定型心绞痛：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 变异型心绞痛：由于冠状动脉的一个大分支发生短暂的、局部痉挛收缩，引起心肌缺血，心绞痛发作。 变异：生命有机体在生殖过程中同种个体直接的差异。 常用抗心绞痛药 1、硝酸酯类及亚硝酸酯类 2、β-肾上腺素受体阻断药 3、钙拮抗药 受体阻断药：与受体有较强的亲和力，但无内在活性的药物。 硝酸甘油 nitroglycerin 硝酸酯类 舌下含服，经舌下静脉丛迅速吸收，1～2min出现作用，3～5min达峰值，维持20～30min，血浆t1/2约为3min 代谢：肝 排出：肾 贴片、喷雾剂 体内过程 吸收：食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 药理作用 1、减少心肌耗氧 舒张动静脉，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。 2．增加缺血区血流量 能舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管和侧支血管的平滑肌,对阻力血管的舒张作用较弱。 血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称为容积速度。 临床应用 各种类型的心绞痛 急性心肌梗死：减少耗氧量、 缩小梗死面积 难治性心功能不全 梗死：梗死器官或局部组织由于血流阻断，乂不能建立有效的侧支循环而发生的坏死。 心肌梗死：是指冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重而持久的急性缺血发生局部坏死?。 急性心肌梗死：指冠状动脉急性闭塞，血流中断所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。 梗死：梗死器官或局部组织由于血流阻断，乂不能建立有效的侧支循环而发生的坏死。 1.血管舒张反应：面、颈部皮肤发红；搏动性头痛；眼内压升高；反射性心率加快，与β-肾上腺素受体阻断药合用可减轻； 2.大剂量：体位性低血压及晕厥 3.剂量过大：加重心绞痛发作 4.超剂量：高铁血红蛋白症 5.耐受性:连续用药产生耐受（巯基耗竭），每日不用药间歇大于8小时可防止耐受性。 不良反应 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 反射：是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境作出的规律性应答。 心率：心脏每分钟搏动的次数，称为心率。 受体阻断药：与受体有较强的亲和力，但无内在活性的药物。 晕厥：由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态,发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地,一般为突然发作,迅速恢复,少有后遗症。 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 普萘洛尔 propranolol β-肾上腺素受体阻断药 抗心绞痛作用机制： 1、降低心肌耗氧量（阻断β受体→使心肌收缩力减弱，心率减慢） 2、增加缺血区的供血（①心率↓，舒张期↑ ② 氧自血红蛋白的解离↑） 临床应用：用于治疗稳定及不稳定型心绞痛，对心肌梗死也有效，但不宜用于变异型心绞痛（阻断β2受体→冠脉收缩）。 心率：心脏每分钟搏动的次数，称为心率。 血红蛋白：存在于脊椎动物、某些无脊椎动物血液和豆科植物根瘤中。血红蛋白是使血液呈红色的蛋白，它由四条链组成，两条α链和两条β链，每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上，被血液运输。血红蛋白的氧解离曲线呈S形，提示亚基之间存在正协同作用。 变异型心绞痛：由于冠状动脉的一个大分支发生短暂的、局部痉挛收缩，引起心肌缺血，心绞痛发作。 心肌梗死：是指冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重而持久的急性缺血发生局部坏死?。 变异：生命有机体在生殖过程中同种个体直接的差异。 钙拮抗药calcium channel blockers 抗心绞痛作用机制： 1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌 收缩力减弱，心率减慢） 2、增加缺血区的供血（舒张冠脉） 3、保护心肌细胞 （心肌缺血→心肌细胞膜通 透性增加→钙内流增加→ 线粒体肿胀→心肌能量代谢障碍→心肌细胞死亡） 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有