抗心律失常药的作用.pptVIP

维拉帕米（Verapamil） 【药理作用】 1. 降低自律性：窦房结，抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导：窦房结和房室结。抑制0相除极速率。 3. 延长不应期：延长慢反应细胞的ERP：因阻断钙通道，延长了钙通道恢复开放的时间；较高浓度下也可延长浦氏纤维的ERP。 【临床应用】 用于室上性心律失常，特别是房室交界性，对房颤、房扑也有效。 四、Ⅳ类药—钙拮抗剂 抗心律失常药 Antiarrhythmic Drugs 心律失常：是指心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度或激动次序方面的异常。 心脏电生理学基础 正常心肌膜电位 动作电位主要参与电流 心律失常发生机制 自律性升高 后除极 折返 内容提要 动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当刺激，可触发其发生可传播的膜电位波动称为动作电位。 心律失常：是指心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度或激动次序方面的异常。 内容提要 抗心律失常药物作用机制 降低自律性 减少后除极 消除折返 常用抗心律失常药物 钠通道阻滞药 β肾上腺素受体拮抗药 延长动作电位时程药 钙通道阻滞药 通道：是一类贯穿脂质双层，中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当刺激，可触发其发生可传播的膜电位波动称为动作电位。 通道：是一类贯穿脂质双层，中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 教学基本要求 掌握： 1.抗心律失常药物的分类； 2.常用的抗心律失常药物； 3.各代表药物的药理作用及应用； 4.快速型心律失常的药物选用。 熟悉： 1.各类抗心律失常药的基本电生理作用； 2.心律失常发生的电生理学机制。 了解： 1.正常心肌电生理； 2.抗心律失常药的致心律失常作用。 第一节 正常心肌电生理 心肌细胞动作电位时程 一、正常心肌膜电位 0相：Na+内流。 1相：K+外流。 2相：Ca2+内流， K+外 流，少量的Na+内流。 3相：K+外流。 4相：在Na+-K+-ATP酶作用下， 离子的转运恢复静息态的离 子状态。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 第一节 正常心肌电生理 二、膜反应性 0相上升最大速率与膜电位水平之间的关系。 三、有效不应期 自除极开始到发生可扩布的兴奋 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 兴奋：细胞功能变化由弱变强的过程称为兴奋。 心脏正常电活动 and normal cardiac electrical activity Schematic representation of the heart 普肯耶细胞动作电位时程中的主要参与电流 The time course of the currents in the action potential of His-Purkinje cells 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 Currents underlying depolarization in SA nodal cells 窦房结细胞动作电位时程中的参与电流 窦房结：窦房结位于上腔静脉与右心耳之间的心外膜深面，呈长椭圆形，肉眼不易辨认。 缓慢型 阿托品或肾上腺素类药物治疗 快速型 抗心律失常药 心律失常的分类 第二节 心律失常发生机制 一、心律失常的形成 1. 心肌自律性增高： 4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升 2. 后除极与触发活动∶ 早后除极∶ 发生在2、3相中，与钙内流增多有关。 迟后除极∶ 发生在4相，胞内钙多，诱发短暂的钠内流。 阈电位：产生动作电位时,要使膜去极化是最小的膜电位，称为阈电位。 触发活动：是指心房、心室与希氏束—浦肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。苦后除极的振幅增高并达到阈值，可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。 Two forms of abnormal activity, early and delayed afterdepolarizations 心肌细胞的早后除极和迟后除极 3. 折返形成（re-entry) 传导障碍：局部有病变可使某分支传导纤维有效不