抗心绞痛药物治疗的新选择.pptVIP

* 通过90秒球囊扩张来模拟缺血，研究发现，与第一次球囊扩张相比，第二次扩张无论在ST段改变还是缺血的血生化征象均明显降低。表现为PTCA中的短暂缺血可以起到缺血预适应的作用。 在缺血情况下，ATP消耗增加，导致腺苷增加，而腺苷增加会激活G蛋白，进而激活蛋白激酶C，蛋白激酶C的激活会导致KATP的开放：细胞膜上的KATP通道开放会导致钾离子外流，造成超极化，抑制钙离子的内流，使细胞舒张；研究证实，更重要的是，线粒体KATP通道开放在缺血时心肌细胞保护中起着关键作用，线粒体钾离子通道开放，导致钾离子内流，抑制钙离子内流，线粒体基质舒张、容积增加, 促进线粒体呼吸和增加净氧化,促进能量代谢, 在缺血、缺氧状态下利于线粒体功能的保存。 能够具有缺血预适应的物质有腺苷，缓激肽，内源性阿片，血管紧张素II和去甲肾上腺素等 使用线粒体ATP敏感的钾离子通道开放剂也可以直接发挥缺血预适应的作用。 此研究的结果表明，与对照组相比，尼可地尔可以显著减少绝对梗死重量，危险区域的梗死面积和LV区的梗死面积均有显著下降。 本研究提示尼可地尔能够模拟缺血预适应，加入尼可地尔可以使梗死面积由53%减少至5%，而当加入线粒体KATP通道阻滞剂以后，梗死面积没有减少，这说明尼可地尔减少梗死面积是由于开放KATP通道所介导的。 对使用尼可地尔的8349名患者的数据分析，尼可地尔对各种类型的心绞痛均有效，总有效率为71.8%，这里心绞痛类型包括劳力型心绞痛、卧位心绞痛、心肌梗死后心绞痛、混合性心绞痛、变异型心绞痛以及不稳定性心绞痛等。 抗心绞痛药物治疗的新选择 北京医院心内科 刘 蔚 心绞痛：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合症?。 绞痛：反腐剧烈疼痛及缓解交替出现。 药物治疗 ABCDE PCI CABG LAD狭窄 PTCA后的结果 慢性稳定性心绞痛的治疗策略 Sequential venous bypass Rd I LAD 生活方式调整 + PTCA：是用一特定大小的求囊扩张冠状动脉内径，解除其峡窄，使相应心肌血供增加，缓解症状，改善心肌缺血及心功能的一种非外科手术方法，是冠状动脉介入治疗的最基本的手段。 心绞痛：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合症?。 绞痛：反腐剧烈疼痛及缓解交替出现。 The goals of treatment include relief of symptoms, inhibition or slowing of disease progression, prevention of future cardiac events such as myocardial infarction (MI), and improved survival. ACC/AHA 指南 ESC/中国指南 首要目的是预防心肌梗死和死亡（延长寿命） 其次减少心绞痛的症状和缺血的发生，改善生活质量 预防心肌梗死和死亡，改善预后； 减少或消除症状 Circulation, 1999; 99: 2829 Eur Heart J, 2006; 27: 1341 减轻症状 (抗心绞痛治疗) 减少心绞痛的症状 和缺血的发生 预防事件 (改善预后) 预防心肌梗死和死亡 稳定性心绞痛治疗的主要目的 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 梗死：梗死器官或局部组织由于血流阻断，乂不能建立有效的侧支循环而发生的坏死。 心肌梗死：是指冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重而持久的急性缺血发生局部坏死?。 供氧 需氧 心肌缺氧 心绞痛、心肌梗死 心绞痛的发生机制 梗死：梗死器官或局部组织由于血流阻断，乂不能建立有效的侧支循环而发生的坏死。 心肌梗死：是指冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重而持久的急性缺血发生局部坏死?。 扩张冠状动脉，增加冠脉血流，以调整 氧的供应? 降低心脏前后负荷，降低心肌收缩力，减慢 心率，以减少耗氧量 改善供求关系 ? 硝酸酯类 ? Ca2+拮抗剂 ? ?-受体阻断剂 目前抗心肌缺血药物的治疗策略 常用的抗心肌缺血药物 心率：心脏每分钟搏动的次数，称为心率。 抗心肌缺血药物存在的问题 ? 血压下降 ? 心功能低下 ? 心律失常 ? 血液窃流 ? 耐药现象 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 心律失常：是指心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度或激动