抗慢性充血性心力衰竭药.pptVIP

（2）治疗：窦缓 ：阿托品 心动过速： a 停药：强心苷、排钾利尿药 b 补钾 ： c 抗心律失常 ： 室速 ：苯妥英钠，利多卡因 d 地高辛抗体 ： 抗体：B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，是介导体液免疫的重要效应分子。 药物相互作用 第二节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 一、血管紧张素I转化酶抑制药 治疗CHF的作用机制 1、抑制ACE的活性 2、对血流动力学的影响 3、抑制心肌及血管重构 4、抑制交感神经活性作用 5、保护血管内皮细胞 临床应用 消除或缓解CHF症状，提高运动耐力，改进生活质量，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率。 二、血管紧张素II受体（AT1）拮抗药 抗CHF的作用机制 临床应用：血浆肾素活性高，AngII增多所致的心肌肥厚以及纤维化的CHF 抗慢性充血性心力衰竭药 CHF：是多种病因引起的心肌收缩性降低，心脏不能泵出足够的血液以满足机体的需要所产生的一种综合征。临床上表现出动脉系统供血不足和静脉系统淤血的一系列血液动力学改变和相应的症状和体征。 影响心功能的生理因素：收缩性、心率、前负荷、后负荷、心肌耗氧量等。 心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及射血功能受损而引起的一组综合症。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 体征：是指医生或他人客观检查到的改变。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 心率：心脏每分钟搏动的次数，称为心率。 心输出量调节因素 1、心率 2、收缩性 3、心肌供氧 4、前负荷 5、后负荷 心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量。简称心输出量。 心率：心脏每分钟搏动的次数，称为心率。 第一节——CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类 心功能障碍 （收缩功能 ，舒张功能 ） ① ⑧ 输出量 神经激素 ④ 心肌β1受体 ⑦ 血管收缩 钠水贮留⑤ 血容量 静脉淤血 阻抗 后负荷 ② 心缩力 顺应性 血管肥厚、重构⑥ 心肌肥大、重构⑥ 回心血量 前负荷 ③ 功能障碍：指身体、心里不能发挥正常的功能。分为器官水平的病损、个体水平的残疾、社会水平的残障。 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 一、CHF时心肌功能及结构变化 （一）心肌功能变化 1、收缩功能障碍：心肌收缩力减弱，细胞内收缩成分减少，细胞对能量利用障碍 2、舒张功能障碍：心室充盈异常，心室舒张受限，不协调，心室顺应性降低 3、血流动力学参数的变化：心排血量、射血分数、心脏指数等降低，右室舒张末压等升高 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 功能障碍：指身体、心里不能发挥正常的功能。分为器官水平的病损、个体水平的残疾、社会水平的残障。 参数：根据总体个体值统计计算出来的描述总体的特征值。 射血分数：博出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。 （二）心脏结构变化 1、心肌细胞的变化：心肌细胞凋亡或坏死，心肌细胞数量减少 2、心肌细胞外基质的变化：心肌组织纤维化 3、心肌肥厚与重构 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上有别于坏死。 二、CHF时神经内分泌变化 1、交感神经系统激活 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 3、其他神经内分泌变化：精氨酸加压素增多、内皮素增多、肿瘤坏死因子增多、心房利钠肽和脑利钠肽分泌增多、血管内皮舒张因子增多、肾上腺髓质素增多 内分泌：是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。 交感神经：从胸部和腰部脊髓发出的神经,在脊柱两侧形成串状的交感神经节,又由交感神经节发出神经纤维分布到内脏、腺体和血管的壁上。 肿瘤：机体在各种