口腔组织病理学课件-牙周炎的发病机制.pptVIP

牙周炎/活动期病理变化 7.牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽 牙周炎/活动期病理变化 8.深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固的附着 牙周炎/活动期病理变化 牙周炎/活动期病理变化 病理 牙周炎/活动期病理变化 病理 牙周炎/静止期病理变化 炎症明显减少，大量新生的纤维结缔组织，或见粗大的胶原纤维束增生，其间可见少量慢性炎症细胞浸润，还可见新生的毛细血管。 牙槽骨的吸收呈静止态，一般看不到破骨细胞。常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨质形成。牙槽嵴部位的吸收亦可见有新骨形成。 增生的粗大胶原纤维束附着在牙骨质上，常呈棘状增生像，被吸收的牙骨质区也见类骨质或新形成的牙骨质。 牙周炎/静止期病理变化 粗大的胶原纤维束增生 牙周炎/病理 牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上可分为三种情况： 龈袋（gingival pocket） 骨上袋（supragingival pocket） 骨内袋（intrabony pocket） 三、牙周炎的发病机制 牙周炎的发病机理：宿主的防御机制在抵御病原微生物的同时，参与了牙周组织的继发性损伤 三、牙周炎的发病机制 1.牙菌斑的作用 脂多糖 细菌酶 2.中性多形核白细胞的作用 PMN发挥了第一线抗牙周炎病原菌的防御作用。PMN发生质或量的缺陷，都可加速牙周炎的发生、发展 三、牙周