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会计学1ICU常见药物的配置与注意事项 心血管药物 升压药：多巴胺、多巴酚丁胺降压药：硝酸甘油、硝普纳抗心律失常药物：可达龙、利多卡因 第1页/共47页 多巴胺 　交感神经递质的生物合成前体，也是中枢神经递质之一。小剂量（0.5～2ug/kg/min）-----多巴胺受体，扩张肾及肠系膜血管，利尿？中剂量（ 2～10ug/kg/min ）-----β1受体，增加心排、收缩压升高。大剂量（ 大于10ug/kg/min ）-----α受体，收缩血管，升压。（肾血管收缩，尿量减少）第2页/共47页 多巴胺（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。?第3页/共47页 多巴胺（2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）。可直接兴奋心脏的β受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。第4页/共47页 多巴胺（3）大剂量的多巴胺：即用量＞10微克／（公斤·分）。主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。第5页/共47页 多巴胺总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。?第6页/共47页 多巴胺药动学 口服无效 静注5分钟内起效，并持续5～10分钟 经肾排泄第7页/共47页 多巴胺临床应用 休克 心功能不全规格20mg/2ml第8页/共47页 多巴胺配置 Wt(Kg)×3+NS-----50ml浓度 1ml/H=1ug/kg/min第9页/共47页 多巴胺负荷量起始量 5ug/kg/min, 5ml/H维持量 1~20ug/kg/min, 1~20ml/H极 量 20ug/kg/min, 20ml/H第10页/共47页 多巴胺注意事项：孕妇C级禁忌：过敏、嗜铬细胞瘤、快速型心律失常（如室颤）。第11页/共47页 心血管药物升压药：多巴胺、多巴酚丁胺降压药：硝酸甘油、硝普纳抗心律失常药物：可达龙、利多卡因第12页/共47页 多巴酚丁胺药效学 儿茶酚胺类，为选择性β1-肾上腺素受体激动药 。 正性肌力作用，心排增加，肾血流量、尿量增加。 降低周围血管阻力（后负荷减少），但收缩压及脉压一般保持不变。 降低心室充盈压，促进房室结传导。第13页/共47页 多巴酚丁胺药动学 口服无效 静注1～2分钟内起效，10分钟达高峰，持 续 数分钟 肝脏代谢，经肾排泄第14页/共47页 多巴酚丁胺临床应用 器质性心脏病心肌收缩力下降时引起的心力衰竭 心脏外科手术后所致的低心排血量综合征第15页/共47页 多巴酚丁胺规格20mg/2ml配置 Wt(Kg)×3+NS-----50ml浓度 1ml/H=1ug/kg/min第16页/共47页 多巴酚丁胺负荷量起始量 5ug/kg/min, 5ml/H维持量 2.5~10ug/kg/min, 2.5~10ml/H极 量 15ug/kg/min, 15ml/H0第17页/共47页 多巴酚丁胺注意事项：用药前先补充血容量，以纠正低血容量；孕妇C级；禁忌：过敏、梗阻性肥厚型心肌病；慎用：心房纤颤、室性心律失常、心肌梗死、低血容量。第18页/共47页 心血管药物升压药