产科DIC的预防、诊断和处理.pptxVIP

产科DIC的预防诊断和处理 第一页，共三十四页。一、正常凝血机制 主要依靠血管壁的完整、血小板的功能和血浆凝血因子来完成。分为四个阶段：1、原发性止血栓形成：血管壁损伤→血管壁收缩→血小板沉积、粘附及聚集→血小板＋纤维蛋白元→形成血小板栓。第二页，共三十四页。2、纤维蛋白凝块形成：物质基础＝凝血因子。凝血因子：（1）依赖维生素K凝血因子——Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ 诸因子的生物活性受维生素K的影响→具有 蛋白水解能力。 酶 （2）接触系统因子——Ⅺ、Ⅻ因子及前激肽释放 酶——参与接触期激活反应。 （3）触媒因子→XIII因子、→转换酶→使纤维蛋 白单聚体变成多聚体。 类 （4） 辅因子：Ⅴ、XIII因子、高分子量激肽原、 纤 维蛋白原（因子Ⅰ）及组织因子（因子 Ⅱ）。第三页，共三十四页。血液凝固过程学说：主张瀑布学说内源性? 途径 Xa＋Va＋Ca＋→形成凝血酶原转化复合物→凝血酶原变成凝外源性 血酶（蛋白水解酶）→纤维蛋白原变成纤维蛋白单体 多聚体 纤维蛋白凝块形成 激活聚 合ⅫCa＋＋第四页，共三十四页。3、血液凝固自然抑制物的作用：维持血液的 液体状态与流动。血液凝固自然抑制物：抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）、蛋白C及肝素。（1）抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）： 与凝血酶、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子结合，使 其灭活。正常值250mg/L。（2）蛋白C： 糖蛋白、酶原。内皮细胞表面血栓调节蛋白＋ 凝血酶→快速地活化蛋白C→灭活Va及Ⅻa。第五页，共三十四页。（3）肝素：肝素为一硫酸粘多糖，半 衰期为1～2h，4～6h在体内 灭活，国内产肝素为高分子 量肝素，其抗凝作用主要靠 AT—Ⅲ的结合，阻止凝血因 子活化，阻止凝血酶的生成。 凝血 抑制凝血系统 动态平衡第六页，共三十四页。4、纤维蛋白溶解系统有去除纤维蛋白凝 块的作用。主要成分：纤溶酶原，a2抗纤溶酶，组织纤溶 酶原活化物（TPA）和纤维蛋白降 解产物（FDP）。子宫肌层及内皮细胞→产TPA→与纤维蛋白结合→使纤溶酶原→纤溶酶→溶解纤维蛋白胶→FDP→抑制纤溶蛋白单体聚合，抑制凝血酶，干扰和抑制血小板粘附与聚集→影响凝血过程。 第七页，共三十四页。二、正常妊娠期凝血机制的变化。 纤维蛋白原、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子↑，Ⅵ、Ⅷ因子↓，凝血酶原无变化。血小板：随妊娠进展血小板逐渐下降，推测妊娠期 血小板有不断破坏的情形，孕晚期更加严 重，提出正常妊娠时有慢性血管内凝血过 程。AT—Ⅲ：孕早期↓,孕中、晚期恢复FDP：FDP↑第八页，共三十四页。妊娠过程有轻度而持续的血管内凝血活动。总之： 由于血凝及纤溶二系统在妊娠期变化， 导致凝血因子增加纤溶活性降低，于 妊娠晚期血液呈高凝状态，一旦有某 些产科合并症或并发症，而易引起 DIC。 第九页，共三十四页。第十页，共三十四页。→在微循环内发生DIC→高凝血期→消耗性低凝血期→继发纤溶亢进期→凝血功能障碍性出血→表现为毛细血管内纤维蛋白沉积，微血栓形成，组织局灶性、出血性及梗死性坏死→多器官功能障碍。第十一页，共三十四页。急性型：败血症、羊水栓塞、胎盘早剥、妊 娠合并重症肝炎等病因引起的DIC。亚急性：过期流产和死胎。慢性型：重度子痫前期，当病情加剧，可转 变化急性型。第十二页，共三十四页。四、产科DIC的诊断1、产科DIC诱因的基本疾病：羊水栓塞、胎盘 早剥、前置胎盘、死胎、重度子痫前期、 产后大出血、严重感染。2、临床表现典型的四大症状：（1）多发性出血倾向：皮肤、粘膜、创面出 血、血尿、便血、咯血等。第十三页，共三十四页。 （2）不易以原发病解释的循环衰竭：休克、与 出血量不可成正比。（神志模糊、嗜睡、 昏迷）。（3）多发性微血管栓塞体征：皮下栓塞坏死， 早期出现的脑、肺（呼吸困难、咯血、呼 衰）、消化系统（恶心、呕吐、腹泻、出 血）、肝（黄疸、肝衰）、肾功能不全 （少尿、无尿、血尿），席汉氏综合征。第十四页，共三十四页。（4）微血管病性溶血：红细胞破坏， 出现盔形or是星形细胞、黄疸。（5）抗凝治疗有效。第十五页，共三十四页。3、实验室诊断：阳性标准：①血小板＜100×109/L，并进行性↓。②纤维蛋白质＜1.5g/L或进行性下降。③PT时间延长＞3′或APTT＞10′。④3P试验（＋）。⑤FDP（＋）。⑥优球蛋白溶解时间＜90分钟。⑦凝血酶时间↑＞3′。诊断标准：前三项阳性，或前三项内二项阳性加上后三项中一项阳性，结合病因和临床即可诊断DIC。 第十六页，共三十四页。五、产科DIC的治疗1、治疗产科原发疾病，及时消除宫腔内 容物为关键措施，阻断促凝物质进入 母血循环，才能使凝血不再发展，体 内凝血过程才能很快恢复正常。（羊 水栓塞、胎盘早剥时子宫血管内存有 大量的组织凝血活酶，故要及时切除