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发热的发病机制与处理ppt课件会计学第1页/共36页 一、概述正常人的体温在体温调节中枢的调控下，通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热原作用下，或各种病因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热（fever）。第2页/共36页发热的目的： 增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。发热可作为临床许多类疾病的共同表现在急诊科以短期(≦2周)的急性高热为最常见。 第3页/共36页1. 急性发热：指自然热程在2周以内者绝大多数为感染性发热病毒是主要病原体非感染者仅占少数第4页/共36页2.原因不明发热（Fever of Unknown Origin FUO）：定义：指发热持续2～3周以上，体温几度超过38.5℃，经完整的病史询问、体格检查以及常规的实验检查不能明确诊断者。感 染肿瘤性疾病结缔组织病最终诊断不明者 80%FUO 病因5～10%第5页/共36页正常体温： 口温36.3~37.2℃ 腋温36~37℃ 肛温36.5~37.7℃正常体温在不同的个体之间稍有差异，同一个体在不同的状态下体温亦略有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动或进餐后体温也可略升高，但一般波动不超过1℃。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常，老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。高温环境下体温也可稍升高。二、发生机制第6页/共36页(一)致热源性发热1.外源性致热源：各种微生物病原体及其产物如细菌、病毒、真菌等；炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物等。2.内源性致热源：细胞释放的代谢产物如：白介素（IL）、干扰素（IF）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等。第7页/共36页二、发生机制(二)非致热原性发热1.体温调节中枢受损：如：脑出血、脑外伤使下丘脑体温调节中枢及自主神经功能紊乱引起发热。2.引起产热过多的疾病：如甲亢3.引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心衰、大面积皮肤疤痕等。第8页/共36页三、病因1.感染性发热：各种病原体，如细菌、病毒等2.非感染性发热：（1）无菌性坏死物质的吸收，如大手术后、内出血、大面积烧伤等（2）变态反应，如风湿热、过敏等（3）内分泌与代谢疾病，如甲亢、重度脱水（4）皮肤散热减少，如广泛性皮炎等（5）体温调节中枢功能失常，如中暑、脑出血等（6）植物神经功能紊乱3.不明原因发热第9页/共36页三、常见引起发热的疾病总体分类发热性质 病 因 疾 病 各种病原体（细菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染 感染性 支原体、衣原体、螺旋体、 发热 立克次体和寄生虫等） 血液病 淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、 白血病等 风湿热、药物热、SLE、皮肌炎、 变态反应及结缔组织病 多肌炎、结节性多动脉炎、结节性 脂膜炎、成人Still病等 实体肿瘤 肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等 理化损伤 热射病、大的手术、创伤及烧伤等 神经源性发热 脑出血、脑干伤、植物神经功能紊 乱等 其 他甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风非 感 染 性 发 热感染、肿瘤、结缔组织病最常见四、临床表现第10页/共36页1、发热的分度按发热的高低分为：低热：37.3-38℃中热：38.1-39℃ 高热：39.1-41℃超高热：≥41.1 ℃ 四、临床表现第11页/共36页2、发热的临床过程（3个阶段）（1）体温上升期：常有乏力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战。产热﹥散热 分两型①骤升型：T急剧升高，数小时达高峰，见于流感、疟疾等；②缓升型：数日内达高峰，见于肺结核、伤寒等 （2）高热期：到高峰后保持一段时间，可持续数小时、数日或数周，表现皮肤潮红、呼吸加快加深、出汗等在高水平上产热＝散热（3）体温下降期：①骤降：数小时降至正常，伴有大汗，如肺炎球菌肺炎、疟疾等；②渐降：如伤寒等产热﹤散热 五、热型及临床意义第12页/共36页1、稽留热：T维持在39-40℃以上高水平达数天或数周，24小时波动不超过1℃， 常见于大叶性肺炎、伤寒高热持续期。 第13页/共36页2、弛张热：又称败血症热型，T在39℃以上，波动幅度大24小时超过2℃，体温最低时仍在正常以上。常见败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症