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会计学1口腔临床检验肝炎病毒 第1页/共50页 肝炎病毒 ?HAV 甲型肝炎病毒HBV 乙型肝炎病毒HCV 丙型肝炎病毒HDV 丁型肝炎病毒HEV 戊型肝炎病毒第2页/共50页 Hepatitis A virus，HAV甲型肝炎病毒 第3页/共50页 第4页/共50页 生物学特性 +ssRNA ，小RNA病毒科 27nm, 球形， 20面立体对称，无包膜一个血清型抵抗力比其他肠道病毒强变性剂、酸 (pH 1.0 for 2h), 60℃ 1h，在淡水和盐水中可存在数月。第5页/共50页 致病性粪－口途径传播传染源: 病人、隐性感染者第6页/共50页 HAV的致病性粪－口途径传播小肠淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）通过胆汁随粪便排出体外第7页/共50页 致病机理：免疫病理作用 早期 自然杀伤细胞 晚期 杀伤性T淋巴细胞，γ干扰素第8页/共50页 第9页/共50页 immunity免疫性无论显性感染还是隐性感染 均能产生抗-HAV的 IgM和IgG抗体抗-HAV的IgM在急性期和恢复早期出现 阳性可作为甲肝的确诊依据 抗-HAV的IgG在恢复后期出现 有保护作用，维持终身 第10页/共50页 隐性感染多* *无慢性病例和病毒携带者，与肝癌无关预后好重症肝炎: 1~3 / 1000孕妇感染后果严重第11页/共50页 防治原则控制传染源 切断传播途径丙种球蛋白killed HAV vaccinelive attenuated HAV vaccine第12页/共50页 戊型肝炎病毒+ssRNA ，杯状病毒科？ 32nm, 无包膜一个血清型4-20℃ 易被破坏，100 ℃ 5分钟灭活。紫外线、次氯酸敏感。第13页/共50页 第14页/共50页 * *传染：人和猪，粪-口途径，水型流行致病性急性戊型肝炎、重症感染及胆汁淤滞性肝炎。孕妇感染严重,病死率高达20%。第15页/共50页 乙型肝炎病毒hepatitis B virus， HBV第16页/共50页 hepatitis B virus, HBV乙型肝炎病毒第17页/共50页 * *形态结构 三种颗粒Dane颗粒（大球形颗粒）小球形颗粒管形颗粒第18页/共50页 ** Dane颗粒： 乙肝患者血清标本中的大球形颗粒，为完整的乙型肝炎病毒，有感染性，含有病毒的全部抗原。第19页/共50页 HBV的小球形颗粒HBsAg-containing particles 过剩的衣壳蛋白装配而成第20页/共50页 HBV的管形颗粒 小球形颗粒串联而成第21页/共50页 HBV 基因组结构不完全双链环状DNA含4个ORF,编码7个蛋白S HBsAg, Pre-s1,Pre-s2C HBcAg，HBeAgP polymerase多聚酶X HBxAg基因第22页/共50页 转录产物：0.8kb HBxAg2.1kb PreS2 HBsAg2.4kb PreS1 PreS2 HBsAg3.5kb 病毒前基因组RNA; P蛋白，HBcAg HBeAg第23页/共50页 第24页/共50页 HBV抗原组成HBsAg 表面抗原说明病毒在肝中复制（机体受感染标志）四种亚型：adr, adw, ayr, aywanti－HBs 中和抗体，有免疫保护作用，乙肝恢复的标志。第25页/共50页 HBV抗原组成HBcAg 核心抗原一般不能检出anti－HBc 非中和抗体抗－HBc IgM说明HBV复制，急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎急性发作期。抗－HBc IgG 感染呈慢性过程或感染过HBV第26页/共50页 e抗原 HBeAg感染性病毒存在的最有效证据（复制及具传染性的标志）抗HBe 有一定保护作用，说明病毒感染性较低（是预后良好的征象）* * HBV抗原组成第27页/共50页 培养 抵抗力 很强， 耐冷、干燥、紫外及乙醇 100℃ 10min 过氧乙酸、次氯酸钠、漂白粉、环氧乙烷等第28页/共50页 致病性与免疫性传染源 急性、慢性患者或无症状HBV携带者* *传播途径血液及血液制品垂直传播 胎盘、产道、哺乳性传播 密切接触 唾液、生殖道分泌物第29页/共50页 HBV致病性*致病机制 免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。免疫反应的强弱与临床过程的轻重及转归有密切关系。 第30页/共50页 导致的疾病1 急性肝炎2 慢性肝炎3 原发性肝癌第31页/共50页 H