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第15章肝功能不全会计学第1页/共48页概念肝功能不全(hepatic insufficiency)各种致肝损伤因素，使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭(hepstic failure)肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰竭的临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭（肝肾综合征）。第2页/共48页第一节 肝功能不全的分类和病因 一、急性肝功能不全特点：起病急骤，病情凶险，又称暴发性肝功能衰竭。一般发病12—24小时后出现黄疸，2-4天后即由嗜睡进入昏迷状态，并有明显的出血倾向。严重而广泛的肝细胞变性(脂变)或坏死。原因：急性重症病毒性肝炎；其次：药物性或中毒性肝炎(如异烟肼、扑热息痛、对氨基水杨酸钠、利血平、四氯化碳、氯仿、毒蕈以及砷剂)以及妊娠期急性脂肪肝等。第3页/共48页二、慢性肝功能不全病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因作用下病情突然加剧，进而发展为昏迷。肝硬化的失代偿期及肝癌的晚期。原因：如慢性活动性肝炎、慢性酒精中毒、肝寄生虫病(血吸虫)等。诱因：上消化道出血、感染、镇静剂、麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症第4页/共48页第二节 肝功能不全对机体的影响一、物质与能量代谢障碍二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)三、凝血与纤维蛋白溶解障碍四、免疫功能障碍五、解毒功能障碍六、肝性腹水一、代谢障碍第5页/共48页 1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。(2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。第6页/共48页 2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。 (2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。 ◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或倒置。 第7页/共48页3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危重）细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。 第8页/共48页 二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)： (一)高胆红素血症： 临床表现：黄疸。 (二)肝细胞内胆汁淤积症： 第9页/共48页3、对机体的影响：(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。(2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。(3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血症。(4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。(5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性↓ → 神经系统的抑制症状。第10页/共48页三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用：(1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子；(3)制造纤溶酶原；(4)制造抗纤溶酶；(5)清除循环中的纤溶酶原激活物。 第11页/共48页2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进第12页/共48页四、免疫功能障碍(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性细菌性腹膜炎等。第13页/共48页(二)肠源性内毒素血症(intestinal endo-roxemia) 肝脏功能受损枯否细胞功能抑制 内毒素吸收↑第14页/共48页五、生物转化功能障碍1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒性副作用↑。２、毒物的解毒障碍３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。六、肝性腹水第15页/共48页形成的基本因素：1、门脉高压2、血浆胶体渗透压下降3、淋巴循环障碍：4、肾小球滤过率下降5、醛固酮过多6、排钠激素活力减低7、肠源性内毒素血症：见图第16页/共48页第17页/共48页第三节 肝性脑病 肝性脑病(hepatic encephalopathy)---是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。当门V血中的有毒物质绕过肝脏，不经解毒，就进人体循环，导致中枢神经系统代谢紊乱。