2022原发性骨质疏松症诊疗指南可能发病机制和危险因素、影像学检查变化、骨密度及骨测量方法变化及骨折风险分层药物选择变化等更新.docVIP

2022原发性骨质疏松症诊疗指南可能发病机制和危险因素、影像学检查变化、骨密度及骨测量方法变化及骨折风险分层药物选择变化等更新 新增可能发病机制和危险因素 在发病机制方面，新版指南纳入了很多近年来国内外研究的新进展： 细胞衰老被认为是独立于雌激素不足导致骨质疏松的重要机制。 肠道菌群和骨免疫紊乱也参与骨质疏松的发病机制。 而骨血管生成-骨吸收-骨形成偶联的三元调控理论提出，也丰富骨质疏松症发病机制。 骨形态发生蛋白9、成骨细胞能量代谢以及铁稳态在骨质疏松症发生发展过程中均发挥了作用。 众多易感基因有望揭示骨代谢的新生物学通路。 骨质疏松性骨折危险因素，扩充除跌倒相关其他危险因素 糖皮质激素、过量饮酒等是独立于骨密度外预测骨质疏松性骨折风险的因素。我国流行病学调查显示，40岁以上人群中，低股骨颈骨密度、超重、饮酒、长程使用糖皮质激素（＞3个月）、从坐位到站立费时长均是骨质疏松性骨折的危险因素；而高龄、体力活动少、握力低、腰痛和Sharpened Romberg测试阳性也是椎体骨折的危险因素。 影像学检查变化 椎体骨折常因无明显临床症状被漏诊，需要在骨质疏松性骨折的危险人群中开展椎体骨折的筛查。一般来说，可以通过行胸、腰椎侧位X线影像或双能X线吸收检测法（DXA）侧位椎体骨折评估（VFA）来了解是否存在椎体骨折。两版指南中进行椎体骨折评估的指征对比如下： 新版指南中还纳入了以下两类影像学检查：??? ? ?? CT和MRI：CT和MRI可更为敏感地显示细微骨折，且MRI显示骨髓早期改变和骨髓水肿更具优势。CT和MRI对于骨质疏松症与骨肿瘤等多种其他骨骼疾病的鉴别诊断具有重要价值。 核医学检查：放射性核素显像在鉴别继发性骨质疏松症和其他骨骼疾病中具有一定优势，甲状旁腺功能亢进、畸形性骨炎、骨纤维结构发育不良、骨软化症、肿瘤骨转移等疾病的骨显像具有特征性的改变。PET-CT和PET-MRI对骨质疏松症鉴别诊断，尤其是排查肿瘤相关骨病，具有一定的应用价值。 骨密度及骨测量方法变化和新增内容 定量CT（有变化）：椎体QCT骨密度低于80 mg/cm3、介于80~120 mg/cm3和高于120 mg/cm3分别相当于WHO推荐骨质疏松症诊断标准中的骨质疏松、骨量减少和骨量正常。上述ACR标准适用于中国人群骨质疏松症的诊断。在目前情况下，对需要行QCT测量的受检者，其检测结果可参照ACR建议或相关国内、外研究进行评估。 外周骨密度测量（有变化）：包括pQCT、pDXA、SXA及放射吸收法（RA）等采用X线进行骨密度测量的方法。测量部位主要是桡骨远端、跟骨、指骨和胫骨远端等，主要反映的是皮质骨骨密度。pQCT还可用于评价骨微结构。目前外周骨密度测量尚不能用于骨质疏松症的诊断，仅用于骨质疏松风险人群的筛查和骨质疏松性骨折的风险评估。 骨小梁分数（新增）：骨小梁分数（trabecular bone score，TBS）是DXA衍生的一个新指标，为一种基于DXA图像的灰阶结构指数，使用TBS软件对DXA腰椎图像进行测量，与骨密度的数据采集过程一致。骨密度与TBS的区别在于，前者的算法使用灰阶值，而后者的算法反映灰阶之间的差异。因此，TBS作为骨密度的有益补充，提供骨密度以外的信息，可用于评估骨骼微观结构。 TBS可结合骨密度或其他临床风险因素，用于评估骨折风险，也可作为FRAX的校正因素，提高其预测骨折风险的能力，但不建议将TBS用于治疗药物的推荐以及对骨吸收抑制剂疗效的监测指标。由于TBS最近才引进我国，临床研究数据很少，其临床应用价值尚需验证。 根据骨折风险分层选择药物及药物变化 抗骨质疏松症药物按作用机制分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、双重作用药物、其他机制类药物及中成药。 骨质疏松症治疗药物的选择已逐步转为依据骨折风险分层的治疗策略，主要包括骨折高风险和极高骨折风险者。 ?对于骨折高风险者建议首选口服双膦酸盐（如阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠等）； ?对于口服不耐受者可选择唑来膦酸或地舒单抗； ?对于极高骨折风险者，初始用药可选择：特立帕肽、唑来膦酸、地舒单抗、罗莫佐单抗或续贯治疗； ?对于髋部骨折极高风险者，建议优先选择唑来膦酸或地舒单抗。 双膦酸盐类 新版指南新增米诺磷酸内容。 RANKL单克隆抗体（新增） 地舒单抗是一种RANKL抑制剂，为特异性RANKL的完全人源化单克隆抗体，能够抑制RANKL与其受体RANK结合，减少破骨细胞形成、功能和存活，从而降低骨吸收、增加骨密度、改善皮质骨和松质骨的强度，降低骨折发生风险。 地舒单抗总体安全性良好，长期应用略增加颌骨坏死或非典型性股骨骨折的发生风险。同时，应注意地舒单抗为短效作用药物，不存在药物假期，一旦停用，需要序贯双膦酸盐