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呼吸性碱中毒 病因:肺泡通气过度(癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、肝衰、呼吸机辅助通气过度等 临床表性:呼吸急促、眩晕、口周麻木和针刺感、肌震颤等 治疗:积极治疗原发病 危重病人发生呼吸性碱中毒常提示预后不良或将发生急性呼吸窘迫综合症 复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长 自律性↑→房性、室性期前收缩 心电图的变化 心脏:传导阻滞、节律异常心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置,随后现主要表现为传导和节律异常。典型ST段降低、QT间期延长和U波 K+由细胞内移出 Na+、H+交换↑ 细胞外液的H+浓度↓ 远曲肾小管排K+↓、排H+↑ 碱中毒 尿呈酸性(反常性酸性尿) ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 治疗原则 尽早去除病因 补钾: 尽量口服,分次补钾,边治疗边观察 正常每日生理需要氯化钾40~50mmol(3~4g) 严重缺钾,每日可补80~105mmol(6~8g) 补钾的原则 浓度:<40mmol/L(0.3%) 速度:<20mmol/h(1.5g)(80滴/分) 每日补钾总量:<100~200mmol(7.0~15g) 见尿补钾 (尿量40ml/h) 13.4mmol钾=1g氯化钾 五、高钾血症 高钾血症 血清钾超过5.5mmol/L 病因 ①进入体内(或血液内)的钾增多,如口服或静脉输入氯化钾,服用含钾药物,组织损伤,以及大量输入保存期较久的库血等。 青霉素钾、精氨酸钾;香蕉、桔子、桃子 ②肾排泄功能减退,如急性肾功能衰竭,应用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯喋啶),以及盐皮质激素不足等 ③经细胞的分布异常,如酸中毒、应用琥珀酰胆碱,以及输注精氨酸等 临床表现 一般无特异性症状,有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等 严重高钾血症有微循环障碍的表现,皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐,甚至发生心搏骤停 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度) 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度) 机制 (mechanism) 高钾血症,特别是血钾超过7mmol/L时,几乎都有心电图的改变。 典型的心电图改变为早期T波高尖,QT间期延长,随后出现QRS增宽,PR间期延长 诊断 有引起高钾血症的原因的病人出现 一些不能用原发病来解释的临床表现时,即应考虑有高钾血症的可能, 心电图检查 血清钾常增高 治疗原则 尽快处理原发疾病和改善肾功能外,还应考虑: 1.停给一切带有钾的药物或溶液,尽量不食 含钾量较高的食物,以免血钾更加增高。 2. 降低血清钾浓度 3.对抗心律失常 降低血清钾浓度 (1)使K+暂时转入细胞内 ①静注5%NaHCO360~100ml后,继续静滴100~200ml。 ②25%葡萄糖溶液100~200ml,每5g糖加1u胰岛素静滴,可每3~4小时重复给药 ③肾功能不全,可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰岛素30u,持续滴注24小时,每分钟6滴。 (2)应用阳离子交换树脂:每日口服4次,每次15g,可从消化道携带走较多的钾离子。同时口服山梨醇或甘露醇导泻,以防发生粪块 性肠梗 阻。也可加10%葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠。 (3)透析疗法:有腹膜透析和血液透析,一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。 对抗心律失常 1)静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml 钙与钾有对抗作用,能缓解K+对心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用 2)也可用30~ 40ml葡萄糖酸钙加入静脉补液内滴注 低钙血症 病因: 可发生急性胰腺炎、坏死性 筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。 临床表现: 主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起,如容易激动、口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进,以及Chvostek征和Trousseau征阳性。 治疗: 1)纠治原发病 2)10%葡萄糖酸钙10-20ml或者5%氯化钙10ml 3)纠治碱中毒 4)口服钙剂及补充vitD 高钙血症 病因: 主要发生于甲状旁腺功能亢进症,其次是骨转移性癌,特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。 临床表现: 早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。血清钙浓度进一步增高时,可出现 严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。 治疗 1)甲状旁腺功能亢进症:手术切除 2)骨转移性癌:预防性低钙饮食及补充足够水分 3)静脉注射硫酸钠 第三节酸碱平衡失调 代谢性酸中毒病因 1. 酸性物质产生过多 乳酸性
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