传染病学（第9版）教学课件：第二章 病毒性传染病 第七节 肾综合征出血热.pptVIP

少尿4天，无尿1天 显著（高）氮质血症（血BUN28.56mmol/L）（素质高） 高血容量综合征或肺水肿（水平高） 高分解代谢 血BUN7.14mmol/L （每日）（得高分） 高血钾6.0mmol/L（甲等生） 严重烦躁不安或脑水肿（太高兴） 5高（素质高、水平高，得高分，甲等生，太高兴） 透析指征 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 维持水与电解质平衡 防治感染 移行期和多尿早期的治疗同少尿期 忌用对肾有毒性的药物 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 休息 补充营养 预 防 防鼠灭鼠 作好食品卫生和个人卫生 疫苗注射 沙鼠肾疫苗 地鼠肾疫苗 乳小鼠脑组织疫苗 人群易感性 普通易感，青壮年特别是野外作业者多见 显性感染多见 感染后有一定的免疫力 流行特征 地区性 流行于亚洲、欧洲 中国高发省份—山东、湖北、陕西、浙江、安徽、黑龙江、湖南、江西、江苏 农村和城市的边缘地带 多呈散发 季节性 黑线姬鼠传播者 11月~次年1月、5~7月 褐家鼠传播者 3~5月 三、病理生理机制 全身小血管（小动脉，小静脉和毛细血管）内皮细胞的肿胀、变性和坏死 具体表现：各器官的充血出血、水肿、变性和坏死 1个基本病理变化 3个病理生理机制 病毒直接作用 泛嗜性 免疫损伤作用 Ⅲ型变态反应 是本病血管和肾脏损害的原因 Ⅰ型（早期） Ⅱ型Ⅳ型 细胞免疫反应 细胞因子和介质 IL-1 TNF 病理生理 休克 出血 急性肾衰竭 休克（shock） 原发性休克： 发病3～7天发生的低血压性休克 继发性休克： 少尿期以后发生的休克 原发性休克 血管通透性增加 血浆外渗 血容量下降 血液浓缩 血黏稠度升高和DIC 血液循环淤滞 继发性休克 继发性休克大出血 继发感染 多尿期水和电解质补充不够 全身小血管损伤 血小板减少和血小板功能障碍 （前两者是该病早期或者发热期出血的主要原因） 肝素类物质增加及尿毒症 DIC所致的凝血机制异常 （发病后期出血的主要原因） 出血 外在因素：肾血流不足 肾素、血管紧张素的激活 内在因素：肾小球 基底膜的免疫损伤、微血栓形成和缺血性坏死 肾间质 水肿和出血 肾小管 基底膜的免疫损伤、管腔阻塞 急性肾衰竭 四、临床特点 发热 充血、出血和渗出 肾损害 三大主征 五期经过 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 患者颜面部显著充血潮红 发热期（早期临床症状） 主要病理变化：毛细血管损害：充血、出血、渗出和水肿 临床表现： 三红：球结合膜及颜面部、颈部和上胸部皮肤 出现显著的潮红（酒醉貌） 三肿：眼球结合膜、眼睑和颜面部浮肿及腹水 三痛：头痛、腰痛、眼眶痛，同时伴有全身酸痛、 胃肠道症状、精神神经症状 三怪：发热伴有酒醉貌、不吃不喝反见胖、体温下降倒遭殃 肾损害：部分病人尿镜检可见膜状物 出现时间（4～6天/8～9天） 持续时间（几小时～6天） 低血压休克期 少尿期 （持续1～10天） 主要临床表现 尿毒症 酸中毒 水电解质紊乱 高血容量综合征 肺水肿 常见并发症 高血容量综合征 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS） 鉴别诊断 肾前性少尿 无/少尿型肾功能衰竭 多尿期 病生机制：肾脏组织逐渐恢复，肾小球滤过率增加，肾小管重吸收功能尚未完善；尿素氮等物质高渗利尿。 分期 移行期 ﹥400～2000ml，BUN、Cr上升，症状加重 多尿早期 ﹥2000ml，BUN、Cr以及症状均未改善 多尿后期 ﹥3000ml，BUN、Cr以及症状均逐渐好转 恢复期 腔道出血：胃肠道出血最常见 中枢神经系统并发症 EHFV所致的脑炎和脑膜炎 休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征引起—脑水肿 高血压脑病 颅内出血 肺水肿：ARDS和心源性肺水肿 其它：心肌损害等 并发症 临床分型 分型 体温 中毒症状 渗出征 出血 休克 肾损害 轻型 39℃ 轻 出血点 无 尿蛋白+~++ 中型 39~40℃ 较重 球结膜水肿 明显出血 低血压 少尿 倾向 尿蛋白++~+++ 重型 ≥40℃ 神经精神症状 淤斑及腔道出血 有 少尿≤5天，无尿2天 尿蛋白++++ 危重型 在重型的基础上出现顽固性休克、重要脏器出血、少尿5天、无尿2天以上，BUN42.82mmol/L、心衰、肺水肿、脑水肿或脑疝等之一 非典型 体温38℃，散在出血点，尿蛋白±， 特异性抗原或抗体阳性 实验室检