(45)--第二十九章作用于血液及造血器官的药物.pptVIP

第三节 抗血小板药 分类： 1.抑制血小板代谢的药物：阿司匹林 2.阻碍ADP介导的血小板活化的药物：噻氯匹定 3.凝血酶抑制药：阿加曲斑、水蛭素 4.GP Ⅱb/Ⅲa 受体阻断药：阿昔单抗 　　　　　　　　　　　　 小剂量(40~80mg) （－） AA 环内过氧化物 TXA２ (血小板聚集、血管 收缩、血栓形成） 　　　　　　　 　 　 （－） 　　　　　　　　 大剂量（＞300mg) 小剂量防治血栓性疾病 一、抑制血小板代谢的药物 ㈠环氧酶抑制药:阿司匹林 血小板TXA２合成酶 PGI2(TXA2的 生理拮抗剂） 动脉壁中PG合成酶 PG合成酶 ㈡TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药: 利多格雷 对血小板和冠脉血栓作用强 ㈢磷酸二酯酶抑制药: 双嘧达莫(潘生丁) 抑制磷酸二酯酶，使cAMP增高； 激活血小板腺苷环化酶使cAMP浓度增高； 增强PGI2活性或促进PGI2生成； 轻度抑制血小板环氧酶，减少TXA2产生； 作用弱，一般与口服抗凝血药合用治疗血栓栓塞性疾病。 　 噻氯匹定 不可逆地抑制血小板聚集和黏附 预防急性心肌再梗死、脑血管和冠脉栓塞性疾病 二、阻碍ADP介导的血小板活化的药物 三、凝血酶抑制药 水 蛭 素 (hirudin) 水蛭唾液中的抗凝成分； 强效、特异的凝血酶抑制剂。1:1分子直接与凝血酶结合，抑制凝血酶活性； 基因重组水蛭素(r—hirudin)作用与天然水蛭素相同。 四、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断药 阿昔单抗 GPⅡb/Ⅲa-R:血小板聚集的黏附蛋白的特异识别、结合位点 抑制血小板聚集作用强 第四节 促凝血药 Vit K 基本结构：甲萘醌 1.天然形式 脂溶性VitK1、VitK2：需胆汁协助吸收 （作用快，持续时间长，一般肌肉注射给药） 2.人工合成 水溶性VitK3、VitK4：不需胆汁协助吸收 （可口服给药） 作为羧化酶的辅酶参与Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、抗凝血蛋白C、抗凝血蛋白S等的活化。 注意：当Vk↓时→凝血障碍→出血 还可镇痛。 【药理作用】 【临床应用】 1.vitK缺乏引起的出血： ①吸收障碍:梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻→胆汁↓ ②合成障碍:早产儿、新生儿→肠道菌↓ 2.凝血酶原过低的出血 3.预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素K缺乏症 【不良反应】 1.静注过快 : 面部潮红,出汗,血压下降及虚脱等----肌肉注射； 2.胃肠道反应 ； 3.较大剂量早产儿、新生儿溶血性贫血。 凝 血 酶(thrombin)  特点： 1.促进纤维蛋白原转变成纤维蛋白而止血； 2.常用于小血管及实质性脏器出血、也可用于局部止血。 第五节 抗贫血药及造血细胞生长因子 正常循环血液中RBC数和Hb量分别为： 贫 血 红细胞数或血红蛋白含量低于正常 临床常见病症及治疗药物 缺铁性贫血 铁剂 巨幼红细胞性贫血　 叶酸和维生素B12 再生障碍性贫血 骨髓造血功能降低 男：4～5.5×1012/L ，12-16g/100mL女：3.5～5×1012/L ，11-15g/100mL 作用于血液及造血器官的药物  血液系统： 血液凝固系统 抗凝系统 纤维蛋白溶解过程 抗纤维蛋白溶解 失衡： 血栓性疾病 出血性疾病 动态平衡 贫 血 粒细胞↑或↓等 血细胞数量或功能改变 血栓——抗凝血药 出血——促凝血药 贫血——抗贫血药 失血——血容量扩充药 主要内容 抗血小板药 纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药 造血细胞生长因子 血液系统药物作用示意图 fpr原 纤溶酶原 内源系统 （+）凝血因子 外源系统