休克治疗的进展胡兴国.pptVIP

经典复苏方法和目标 经典复苏方法始于二十世纪60年代中期,其后被美国外科医师学院提出的ATLS指南所规范 一旦确认发生失血性休克, 应立即开始进行复苏治疗 快速输入大容量晶体液体, 直至出血被有效制止 以提升血压至正常范围为基本复苏目标 现在是63页\一共有114页\编辑于星期二 对经典复苏方法的挑战 Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus Delayed Fluid Resuscitation for Hypotensive Patients with Penetrating Torso Injuries. N Eng J Med,1996,331:1105-1109 现在是64页\一共有114页\编辑于星期二 经典复苏策略的潜在危害 死亡三角 酸中毒 低温 凝血病 在出血未被有效控制的情况下,经典复苏将导致: 加重持续出血,降低氧输送 加重缺血再灌注损伤 提升血压使血栓被冲开,造成血管再度出血 造成血液稀释,使血液丧失凝血功能 大量输入液体造成低体温 形成“死亡三角” 现在是65页\一共有114页\编辑于星期二 限制性液体复苏 现在是66页\一共有114页\编辑于星期二 现在是67页\一共有114页\编辑于星期二 根据对临床和实验资料的全面分析, 目前多数学者主张对失血性休克采取“低度干预”的策略: 采用小容量复苏(限制性复苏) 使血压维持低于正常的水平( 可允许性低血压permissive hypotension)(70mmHg左右? ) 在止血手术前开始进行完全复苏 现在是68页\一共有114页\编辑于星期二 新复苏策略有待回答的问题 可允许性低血压的范围?(时间?药物?) 限制性复苏/可允许性低血压对长期预后的影响? 是否能够应用于软组织挫伤、烧伤等非失血或慢性失血导致的休克? 现在是69页\一共有114页\编辑于星期二 对使用新复苏策略的限制 死于创伤的伤员, 60%与创伤性脑损伤(TBI)有关, 继发性脑损伤是主要原因之一 脑缺血是造成继发性脑损伤的最主要原因之一,失血性休克直接导致这种威胁 伤后任何时间脑血流量减少均增加死亡率和残疾率, 伤后24小时内, 是脑血流最低的期间 因此, 对合并TBI的失血性休克者维持足够的脑灌注压是对该类伤员复苏优先考虑的问题, MAP不得低于90mmHg 现在是70页\一共有114页\编辑于星期二 Resuscitation end points 目前: 纠正组织缺氧 消除氧债 50年前: 纠正血压作为终点 肾衰、出血 多数医生:血压正常 心率下降 仍存在内脏缺氧 尿量恢复 可能发生MODS 四肢温暖 现在是71页\一共有114页\编辑于星期二 是复温还是低温休克复苏？ 低体温是指中心体温低于35℃。 低温是失血性休克患者的常见临床体征，其原因是多方面的。 通常认为低体温主要的不利作用是：引起外周血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影响出凝血机制，从而增加死亡率。 在失血性休克患者复苏时，为了避免低体温的发生，通常采用保温措施。 现在是72页\一共有114页\编辑于星期二 复温还是低温休克复苏的研究 Kim等分别使动物中心体温维持于37.5℃和30.0℃2小时，结果：不输液正常体温动物1小时左右全部死亡，低体温动物5/10只存活；输少量液体正常体温组1/10只存活，低体温组7/10只存活，有显著性差异。 Takasu采用体表降温使未控制出血鼠中心温度降至34℃、30℃，并与正常体温（38℃）比较。结果：各组平均存活时间分别为119分钟、132分钟和51分钟。 总之，对于低温休克复苏的研究尚处于初期阶段，有许多问题尚不清楚，如低温的程度、开始时间及持续的时间仍值得研究。 现在是73页\一共有114页\编辑于星期二 容量治疗---液体的种类 晶体液 ? crystalloids 血液 ? Whole blood 血浆 ? FFP 白蛋白 ? Albumin 人工代血浆 ? HEAS 现在是74页\一共有114页\编辑于星期二 学术观点 临床医疗处理思路 晶 体 Crystalloid 胶 体 Colloid 现在是75页\一共有11