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所有分类消化系统疾病;消化系统疾病;讲授内容;一、慢性胃炎;病因和发病机制;长期的慢性刺激 自身免疫：如恶性贫血 含胆汁的十二指肠液反流;1. 慢性浅表性胃炎;病理变化;2. 慢性萎缩性胃炎;CAG的临床分型：主要是A、B两型;病理变化;组织学改变 炎症累及黏膜全层，不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成 胃黏膜固有腺体萎缩，腺体变小并有囊性扩张 腺上皮化生（肠上皮化生及假幽门腺化生） 活动期可见固有层水肿，黏膜糜烂，中性粒细胞浸润和腺体的增生;肠上皮化生（intestinal metaplasia）;柱状细胞分泌硫酸黏液 杯状细胞分泌唾酸黏液;假幽门腺化生;CAG的分级;A型慢性萎缩性胃炎;;B型慢性萎缩性胃炎;二、消化性溃疡;胃溃疡病(gastric ulcer);肉眼改变 部位: 胃小弯近幽门部（为什么？） 数目: 一个，偶尔二个以上 大小: 直径2.5 cm 形态: 园形或椭圆形，边缘整齐，底部平坦，深浅不一，典型的胃溃疡切面呈斜漏斗状（贲门侧深，幽门侧浅）；溃疡周围粘膜皱壁常向溃疡处集中。;胃溃疡（胃镜）;第24页/共132页;第25页/共132页;;组织学改变 溃疡底部由内至外分四层 渗出层：薄层炎性渗出物（纤维素+中性粒细胞） 坏死层：坏死的组织碎片 新鲜的肉芽组织层 瘢痕层（陈旧的肉芽组织层） 其中的中小动脉常呈增殖性动脉内膜炎→管壁增厚、管腔狭窄、常有血栓形成，此血管改变的后果如何？;第28页/共132页;溃疡镜下：左边为正常的胃粘膜，右边可见一溃疡灶，病灶边缘清楚，底部见坏死组织，炎细胞浸润及动脉破裂出血;第30页/共132页;第31页/共132页;第32页/共132页;第33页/共132页;病理变化 部位：多发生在十二指肠球部前壁或后壁 形态：与胃溃疡相似 大小：较小，直径1cm，较深;1.痊愈（healing） 2.出血（hemorrhage） 少量出血：毛细血管破裂，大便潜血+ 大出血：较大的血管破裂，呕出咖啡色内容物，柏油样大便，出血性休克 3.穿孔（perforation） 急性穿孔：弥漫性腹膜炎 慢性穿孔：多见于十二指肠的后壁溃疡，局限性腹膜炎;4.幽门梗阻（Pyloric stenosis） 幽门部或十二指肠球部溃疡，反复发作→大量纤维增生（经过愈久、疤痕越多）→???痕收缩→幽门狭窄； 炎症刺激→幽门部粘膜充血+括约肌痉挛→幽门梗阻。这种梗阻，经内科治疗（水肿消退、痉挛解除）即缓解。;5.癌变（malignant transformation） 胃溃疡癌变机会较多（约1%） 十二指肠溃疡几乎不发生癌变 癌变的可能机制;病因与发病机制;胃粘膜的防御屏障功能： 黏膜表面上皮分泌的黏液和碳酸氢盐覆盖于黏膜面； 胃酸和胃蛋白酶是从腺体产生、并通过腺隐窝（腺体的开口）以喷射的方式排放到表面的黏液层进入消化腔； 粘膜表面的上皮再生能力强，保证了上皮的完整性和屏障功能； 旺盛的黏膜血液循环（中和从胃腔回流的H+） 黏膜合成的前列腺素→有利于维持良好的黏膜的血液循环 正常时胃液的消化作用与黏膜的屏障功能处于动态平衡。;胃黏膜防御屏障功能破坏的因素： HP感染，特别是HP引起的慢性胃炎 HP破坏的主要靶点是： 黏膜的上皮细胞 固有层内血管内皮细胞→血栓形成→黏膜缺血 长期服用非类固醇类抗炎药，如APC 直接刺激黏膜 抑制黏膜前列腺素的合成→影响黏膜血液循环 吸烟—可损害黏膜的血液循环 胃酸的分泌增加的因素 Zollinger-Ellison综合征（胰岛细胞瘤→大量胃泌素 →胃酸分泌增加） 长期精神紧张;正常胃黏膜;胃溃疡为什么发生在胃小弯近幽门部？ 可能的原因： 胃小弯部神经末梢较丰富，易受中枢神经系统的影响； 与幽门腺的分布有关：幽门部或胃窦相当于幽门腺区，幽门腺区粘膜屏障功能较低，粘液保护缺乏→易发生溃疡； 胃小弯胃粘膜较薄，血管吻合不完善→血管较少； 小弯与酸性内容物接触时间较长，易被消化;三、病毒性肝炎（viral hepatitis）;概述;病因及传播途径;乙肝病毒： 1. HBsAg ——致病部分，阳性：现症感染 2. HBsAb ——阳性：① 接种史；② 曾经感染过，已产生免疫力 3. HBcAg ——持续（+），是病毒活动性复制和有传染性的重要标记，易转为慢性 4. HBcAb ——持续（+）：① 复制处于低水平；② HBV DNA已与宿主DNA整合 5. HBeAb —— IgM：乙肝急性期或慢性肝炎急性发作；IgG：曾经感染或病毒有活动性复制;发病机制;第48页/共132页;各型肝炎的发病机制（以乙型肝炎为例）： 乙型肝炎肝脏病变的程度和病变类型与肝炎病毒感染的量、毒力及机体的细胞免疫反应的强