病理生理学：弥散性血管内凝血DIC.pptVIP

* 那么*****是如何起到抗凝作用的呢？ 我们知道活化的凝血因子实际上是一种酶，任何酶都有它的活性中心，大多数凝血因子的活性中心含有丝氨酸残基，抗凝血酶三可以和丝氨酸残基结合，封闭了凝血因子的活性中心，灭活了凝血因子，起到抗凝作用。 临床上经常使用肝素抗凝，肝素通过什么抗凝呢？抗凝血酶三直接灭活凝血因子的作用很慢也很弱，不能有效抑制凝血，但肝素与它结合以后，可以大大提高它的抗凝作用，1000倍。 * The injured tissues and endothelium very slowly release tissue plasminogen activator (t-PA；组织纤溶酶原激活物) a day or later after clot is formed and convert plasminogen to plasmin. Plasmin具有广泛的丝氨酸水解酶活性，能水解凝血终产物fibrin生成可溶性的纤维蛋白降解产物（fibrin degradation products, FDP），也能水解fibrinogen和其他多种coagulation factors、血浆蛋白与组织蛋白。 尿激酶原 is from kidney. 纤溶酶原激活物抑制物(PAIs)：from endothelium and platelets * * * 在微血栓形成过程中消耗了大量的凝血因子和血小板。 * * * * * * * * * * * * * * * * 影响DIC发生发展的因素（诱因） **单核吞噬细胞系统功能受损 全身性Shwartzman反应 **肝功能严重障碍 **血液的高凝状态 1、孕妇： 凝血活性增强：血小板和凝血因子 抗凝活性降低：AT-Ⅲ、PA等减少 2、酸中毒 **微循环障碍：休克 **不恰当使用纤溶抑制剂（6-氨基己酸） 第一次注射 家兔无明显异常 全身性Shwartzman反应： 家兔间隔24h静脉内各注射一次小剂量内毒素。 第二次注射 休克、出血、急性肾衰等DIC样变化 “封闭”单核巨噬细胞系统 系统吞噬能力降低 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 发生机制 凝血系统激活 凝血因子和 纤溶系统激活， 血小板因消耗而↓ FDP形成 病生学特点 凝血亢进 凝血障碍 抗凝血亢进 病理学特点 广泛的 广泛的微血栓 微血栓变小、 微血栓形成 消失 临床特点 无明显 出血 严重出血 临床症状 器官功能障碍 DIC的分期 * （1）急性DIC:严重感染、创伤、羊水栓塞 （2）亚急性DIC：恶性肿瘤转移、宫内死胎 （3）慢性DIC：恶性肿瘤、慢性溶血性贫血 DIC的分型（自学） （1）失代偿型 （2）代偿型 （3）过度代偿型 1．按DIC发生快慢分型 2．按DIC发生后机体的代偿情况分型 DIC的功能代谢变化 ——临床表现 **出血 **器官功能障碍 **休克 **微血管病性溶血性贫血 2个或2个以上器官发生衰竭 50% 多器官功能衰竭 溶血症状和体征，血涂片有RBC碎片和盔形RBC 25% 微血管病性溶血性贫血 突然、 DIC早期即出现 30%~80% 休克 出血突然发生 70%~90% 出血 特征 发生率 临床表现 * 出 血 ——最突出、最常见、最早出现 **临床特点： 1、广泛多部位出血倾向，程度不一 DIC出血 DIC患者出血表现 百分率（%）