急诊科呼吸衰竭.pptxVIP

急诊科呼吸衰竭第1页/共71页 2023/5/142概　述　　呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。第2页/共71页 2023/5/143 呼吸衰竭respiratory failure ? 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。第3页/共71页 2023/5/144概　述 急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。第4页/共71页 2023/5/145 慢 性 呼 吸 衰 竭Chronic Respiratory failureCOPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变第5页/共71页 2023/5/146病 因 1 呼吸道阻塞性病变：　炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 肺组织病变：　肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 肺血管疾病：　肺血管栓塞、肺梗死等。第6页/共71页 2023/5/147 4 胸廓胸膜病变：　胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。 5 神经肌肉疾病：　脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。第7页/共71页 2023/5/148分类呼吸衰竭急性 慢性 按血气外周性 按发病机制按呼吸环节中枢性 按发生过程Ⅰ型Ⅱ型换气障碍 通气障碍 第8页/共71页 2023/5/149分　类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）60mmHg，同时伴有（ PaCO2 ）50mmHg。系肺泡通气不足所致。第9页/共71页 2023/5/1410分类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型60正常（低氧血症）Ⅱ型6050 （高碳酸血症）呼吸衰竭第10页/共71页 2023/5/1411分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。第11页/共71页 2023/5/1412三、按发病机制分类： ①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰第12页/共71页 2023/5/1413②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 　**肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭 **严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭第13页/共71页 2023/5/1414发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制第14页/共71页 2023/5/1415发病机制和病理生理 人类的呼吸可分为四个功能过程：　　①通气 ，②弥散，③灌注，④呼吸调解 上述每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。第15页/共71页 2023/5/1416发病机制?肺通气功能障碍?通气/血流比例失调?肺动-静脉样分流增加?弥散障碍?氧耗量增加第16页/共71页 2023/5/1417二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响第17页/共71页 2023/5/1418缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4～5min ?不可逆的脑损害急性缺氧?烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg ?烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20