病原微生物讲述.pptxVIP

病原微生物讲述;病原微生物与传染病;主要内容;食源性传染病;1. 霍乱 cholera;发病机制：病菌被食入胃，定居小肠，繁殖分泌毒素AB（A亚基，毒素；B亚基，与肠细胞受体结合，不耐热）激活cAMP，刺激水分大量分泌，造成病人脱水虚脱休克。;诊断：症状，排泄物镜检确诊 预防：注意水、食物卫生，煮熟食物；自然感染和疫苗仅能提供有限，短期免疫。 治疗：补液（口服或静脉注射），抗生素（链霉素，四环素）死亡率1%；未适当治疗，死亡率25-50%;2. 伤寒 typhoid fever;发病机制：;并发症：肠出血，肠穿孔、肝炎、心肌炎，溶血性尿毒综合症，其他炎症等 诊断：症状，血、排泄物培养，血清学检测 预防：防止携带者处理食物，水净化；注射疫苗；病人康复后获得终身免疫。 治疗：对症治疗，降温、灌肠；抗生素（头孢曲松等） 预后：抗生素问世前死亡率约12%，适当治疗后1%。;3. 志贺氏菌病（shigellosis）;发病机制：;症状：急性：普通型，轻型，重型，中毒性（儿童）；慢性：反复发作不愈达2月以上 诊断：症状，粪便培养 预防：管理传染源；注意卫生；无长效疫苗，活菌苗，对同型菌有80%、6-12月保护 治疗：一般治疗：隔离，饮食；抗菌治疗：抗生素选择；对症治疗;4. 肉毒中毒（botulism）;5. 细菌感染性腹泻;5. 如：大肠杆菌与旅行者腹泻;旅行者腹泻：病原菌在该地长期存在，当地人长期接触，产生免疫力，感染无典型症状， 预防：烧开、煮熟、削皮。 治疗：补液、抗生素（头孢曲松等）;立克次体及其传染病;分类地位;一般特征;第21页/共69页;重要病原;立克次体及其传染病;恙虫病概述; 病 原 学(Etiology); 流行病学(Epidemiology) ;人群易感性：普遍易感，野外工作者及青壮年发因暴露机会多而发病率高 病后免疫：同株：持久/异株：数月（故可再次感染发病） 流行特征： 散发亦可流行 南方地区（5-10月/6-7月高峰） 北方地区（9-12月/10月高峰） 流行地区：亚洲太平洋地区，我国东南地区; 发病机制 ( Pathogenesis ); 病理解剖 ( Pathology );临 床 表 现(Clinical manifestations);病程第2周：多脏器损害表现 神经系统症状：神情淡漠、谵妄，甚 至抽搐或昏??。 循环系统症状：心律紊乱等心肌炎表现 呼吸系统症状：咳嗽、气促、胸痛等肺炎表现 广泛出血 病程第3周：症状消失，恢复健康，但如果不及时治疗可能病重死亡。;焦痂与溃疡 (Eschar and ulceration);部位：焦痂附近（全身浅表淋巴结可轻度肿大） 性状：压痛、可移动、不化脓、消退较慢 轻度肝脾肿大，质软，可有轻微触痛。 时间: 4~6d 部位: 躯干 四肢 大小: 0.2~0.5cm 性状: 淡红色, 斑丘疹, 充血性, 不痒 持续: 3~7天 ;恙虫病——焦痂; 恙虫病——焦痂;并 发 症(Complications); 诊 断 (Diagnosis); 治 疗(Treatment);预 防(Prevention);立克次体及其传染病;病原体： 普氏立克次体 传染源： 病人为主要传染源 传播媒介：虱和跳蚤 致病机制：在小血管内皮细胞繁殖，通过血流传播到全身器官组织，引起血管病变、毒血症和免疫变态反应 临床特征：发热持续约两周、全身感染症状和衰竭比较严重。 ; 病原体： 莫氏立克次体 传染源： 家鼠为主要传染源 传播媒介：蚤 临床特征：与流行性斑疹伤寒相似，但症状较轻，小血管的血栓形成较为少见。;螺旋体(Spirochaetes);分类学位置;一般特征;分布;螺旋体(Spirochaetes);钩端螺旋体病（钩体病）;病原学;钩端螺旋体分群分型 国际 23个群 223个血清型 国内 18个群 70个血清型 主要菌群 波摩那群：分布最广，为洪水和雨水型主要菌群。 黄疸出血群：毒力最强，为稻田型主要菌群。;第51页/共69页;流行病学;流行特征 形式：稻田型：南方各省 洪水型：北方各省 季节：夏秋季(6～10月)，8～9月高峰； 年龄：青壮年，农村儿童，20～40岁40%； 性别：男＞女； 职业：以农民、渔民、屠宰工人为主；