弥散性血管内凝血(DIC).ppt

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微血管病性溶血性贫血 microangiopathic hemolytic anemia 这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外,外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞(schistocyte),其外形呈盔甲形、星形、新月形等,为红细胞碎片。这些碎片脆性高,易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时,故称为微血管病性溶血性贫血。 弥散性血管内凝血(DIC) Disseminated Intravascular Coagulation DIC的概念 多种因素导致弥漫性微血管内血栓形成,继发纤溶亢进,而发生的一种全身性血栓-出血综合征。 基本特征:病理性凝血酶和纤溶酶大量生成 全身性出血、顽固性休克、广泛栓塞、微血管病性溶血 病因 感染性基本 恶性肿瘤 病理产科 手术及创伤 其他 感染性疾病 细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病理性心肌炎 肿瘤性疾病 消化系统 胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 血液系统 白血病 泌尿系统 前列腺癌、肾癌、膀胱癌 女性生殖系统 绒毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宫颈癌、恶性葡萄胎 妇产科疾病 流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、 脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等 发病机制 凝血和抗凝平衡破坏!!! X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ① ② ③ ④ X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ① 组织损伤,激活外源性凝血系统 Tissue Factor 组 织 含 量 (μ/mg) 肝 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2,000 蜕膜 2,000 不同的人体组织中组织因子的含量 内皮细胞损伤 胶原暴露,激活内源性凝血系统; 释放组织因子,激活外源性凝血系统; 激活血小板 损伤的EC抗凝功能障碍 Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 (内源性凝血系统激活) 血细胞大量破坏,血小板激活 释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 粘附、聚集和释放 释放ADP 细胞膜磷脂 诱导表达组织因子 促凝物质入血 Thrombin Prothrombin 羊水 脂肪栓子 蛇毒 胰蛋白酶 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ④ 凝血功能激活消耗大量血小板和凝血因子,继发纤溶酶激活,纤溶亢进,引起DIC 诱发因素 单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能疾病 血液高凝状态 微循环障碍 机体纤溶系统功能降低 病理生理 微血栓形成 DIC的基本、特征性变化 微循环障碍 凝血功能异常 分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血、 纤溶 系统 激活, 凝血酶? 微血栓形成 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活;凝血因子和血 小板消耗; 纤溶系统继发性激 活,纤溶酶大量生 成;FDP产生; 实验 室检 查 血液凝固性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?,Fg? 凝血时间延长 3P试验阳性 血小板? ? ,Fg ? ?, FDP?,3P试验阳性 凝血酶时间延长 临床表现 出血 休克 微血管血栓 器官功能障碍 微血管病性溶血 出血 广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释; 常伴有DIC的其它临床表现,如休克等; 常规的止血药无效。 DIC出血的发生机制 致病因素 微血栓形成 血小板、凝血因子消耗 激活凝血 出血 纤溶激活 纤溶酶? 水解凝血因子 FDP? 休克 回心血量减少 心输出量降低 外周血管阻力降低 DIC 微循环灌流不足 休 克 出血 血量减少 凝血酶增多 继发性纤溶 FXII激活 微血栓形成 静脉回流减少 心输出量减少 纤维蛋白A肽B肽生成 小血管收缩 血流减少 纤溶酶增多 激活补体系统 生成过敏毒素 小血管扩张及通透性增加 瘀血 激肽释放酶增多 激肽增多 血浆渗出 器官功能障碍 DIC时,器官

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