心功能不全课件.pptVIP

兴奋-收缩偶联障碍 Ca2+内流? 肌浆网摄取、 释放 Ca2+? 竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合 心肌内钙与收缩 4，肥大的心肌转向衰竭 心肌细胞的不典型增生导致心肌肥大，使其更容易转向衰竭。 心肌不典型增生的机制可能为心肌细胞受压力等影响,通过一系列信号转导诱导c-myc等高表达,其表达产物诱导心肌细胞不典型增生 不典型增生的心肌在组织、细胞、分子水平上与正常心肌有差异，容易转向衰竭。 （二）心室舒张功能障碍和顺应性降低 1.心脏舒张功能障碍： ①钙离子复位延缓 ②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ③心室舒张势能降低 2.顺应性降低： 舒张性心衰时，心室顺应性↓，心室压力—容量曲 线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时， 心室末期容量小于正常人。 （三）心室各部舒缩活动不协调 心衰早期机体代偿性变化 一、心脏代偿： 1.心率加快：最快、最直接的代偿反应 1）HR↑的机制 A 心输出量↓→BP↓→主动脉弓、颈动脉窦压力感受器抑制→抑制冲动↓→加快心率 B 回心血量↓→右房、腔静脉淤血→兴奋压力、容量感受器→兴奋交感神经→HR↑ C 缺氧→兴奋颈A体、主A体化学感受器→心血管运动中枢→心率加快 2）代偿意义： 有利 A.提高心输出量 B.可提高舒张压，有利于冠脉的血 液灌流 不利：A 使心肌耗氧量增加 B 心率增快，心脏舒张期缩短，影 响冠脉血液灌流 C 心率过快和心脏充盈不足，使心 输出量更加减少 3）HR＞160-180次/分，由原来的代偿作用转为失代偿作用 2.心肌收缩力增强 1）心肌紧张源性扩张 提高心肌收缩力 机制：Frank-starling定律 2）心肌肥大 当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要 代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心 肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏 死。 ①向心性肥大：长期压力负荷作用下，舒张期室壁张力↑→心肌纤维并联性增生→心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大 ②离心性肥大：长期容量负荷作用下，舒张期室壁张力↑→心肌纤维串联性增生→心肌纤维长度增加，心腔扩大。 原因：刺激 心肌肥大的2种形式： 向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加； 离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。 向心性肥大 离心性肥大 心肌肥大意义： 有利：A 厚度↑，同样壁应力，可产生更大的心 室内压，有利于克服逐渐增加的后负荷 B 心腔扩大，容量↑，舒张末期容积↑， 但舒张末期压力不致显著↑，一定程度 上不发生静脉压增加 C 不缩短舒张期，因而无心动过速时心肌 劳累 不利：A 心肌耗氧增加 B 过度肥大心肌能量代谢障碍 心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！ 极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？ 2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等； 3.肥大心肌表面积与重量之比降 低，Ca2+内流?； 4.单位体积心肌线粒体数目?， 功能障碍； 5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1 同工酶?，V3同工酶?。 1.心肌的增长超过交感神经轴 突的增长，心肌内NE含量? ； 3）儿茶酚胺的正性肌力作用 心衰早期，由于心输出量下降导致交感肾上腺系统（+） “儿茶酚胺” ↑ （βR）激活腺苷酸环化酶cAMP↑→蛋白激酶（+） → 肌浆网PLN磷酸化，摄、贮、释钙↑ 促进兴奋-收缩藕联； 同时通过受体依赖性钙通道开放，钙内流↑ 促进兴奋-收缩藕联； 二、心脏以外的代偿 1.血液重分配 2.血容量增加 3.组织用氧能力增强 4.红细胞增多 三 神经体液的代偿机制 1.交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗量↑。 2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液 量↑→心脏前负荷↑→对心