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* 　　 * 肿瘤抗原多以多肽：MHC分子复合物存 在于细胞表面。T细胞识别MHC分子提呈的抗原多肽（一 级结构），而B细胞（抗体）识别多数抗原的三级结构。 肿瘤抗原有T细胞和B细胞表位，可同时诱导T、B细胞应 答。TSA主要诱导T细胞免疫。 应用肿瘤特异的CTL克隆结合分子生物学技术?成功地 从基因水平上证实TSTA的存在。 * MCA——3-甲基胆蒽 * 肿瘤抗原?在胞内加工成多肽与MHC-I结合?提呈给CD8+ CTL 肿瘤抗原先从细胞脱落，再由APC摄取、加工提呈（与MHC-II 结合）给CD4+ TH 由于许多瘤细胞表达MHC-I较低，又缺乏B7。故不能有交叉 提呈抗原，也不能有效激活T细胞。 CTL的杀伤机制 （1）通过其抗原受体识别肿瘤抗原结合后产生溶细胞效应 （直接杀伤） （2）通过分泌细胞因子如IFN-g、TNF-a间接杀伤肿瘤细胞 CD4+ TH可通过释放细胞因子如IL-2、IFN-g激活 单核-吞噬细胞、NK并增强CD8+ CTL功能 CD4+ TH也有一定的直接杀伤肿瘤细胞的作用 （ 但少见） 注：自然细胞毒细胞（NC）是另一类在功能 、表面 标志、杀瘤细胞谱方面与NK细胞有所不同的细胞 毒免疫效应细胞。 * （注：吞噬细胞异质性强，静息与非活化状态对肿瘤 细胞无杀伤作用，有时浸润的吞噬细胞能释放 表皮生长因子（EGF）和TGF-b促进瘤细胞转移和生长） * 肿瘤细胞不表达肿瘤抗原。 宿主免疫系统攻击瘤细胞，使其表面的抗原表位减少 或丢失，从而避免杀伤，称抗原调变。 是由于肿瘤细胞的迅速生长，超越了机体抗肿瘤免疫 效 应的发生，致使宿主不能清除之。 瘤细胞MHC-I类分子表达低下或缺陷。使抗原无法提呈。 瘤细胞分泌TGF-b、IL-10等抑制机体抗肿瘤免疫应答 的产生。 瘤细胞很少表达B7等协同分子，不能提供活化T细胞的 第二信号。 * 如：检查CA199有助于胰腺癌的诊断 检查肿瘤标记物受到重视。 检查淋巴瘤和白血病细胞表面原CD分子有助于淋巴瘤和白血 病的诊断和组织分型。 * 分: 主动免疫疗法——输入有抗原性的各式瘤苗 （细胞类、蛋白类、多肽类等） 被动免疫疗法——输入外源性免疫物质 （免疫效应细胞及核素标记抗体） 注：某些免疫调节剂如：BCG、酵母多糖、香菇多糖 也有抗瘤效果。 肿瘤免疫 肿瘤免疫学： 是研究肿瘤抗原、机体免疫功能与肿瘤发生发展的相关 关系、机体对肿瘤的免疫应答及其抗肿瘤免疫效应机制、 肿瘤的免疫诊断及防治的科学。 　　　 第一节 肿瘤抗原 *概念：肿瘤抗原指细胞癌变过程中出现的新抗原（neoantigen） 及过度表达的抗原物质的总称。 一、产生机制 　细胞癌变过程中合成的新的蛋白分子 异常的细胞蛋白的特殊降解产物 突变等使正常蛋白质分子的结构发生改变 正常处于隐蔽状态的抗原表位暴露 多种膜蛋白分子的异常聚集 胚胎抗原或分化抗原的异常表达 ★一）根据肿瘤抗原特异性的分类法 １．肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen,TSA） 是肿瘤细胞特有或只存在于某种肿瘤细胞而不存在 　　　于正常细胞的新抗原。 　　　　　 二、肿瘤抗原的分类及特征 ２．肿瘤相关抗原 （Tumor-associated antigen, TAA） 　　　　是指非肿瘤细胞所特有的、正常细胞和其他组织　 　 上也存在的抗原，只是在突变时含量明显增高。 二) 根据肿瘤诱发和发生情况的