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MS动物模型： 大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（experimentally allergic encephalomyelitis,EAE） 用MBP免疫而诱导产生 可从CNS分离出识别MBP的致病性T细胞克隆，转移给同品系鼠 可致病。属于Th1型CD4+T细胞 外源性IL-2、 IFN-γ、TNF均可加重病情 外源性IL-4、IL-10有治疗作用，可减轻病情 自发性恢复的动物： Th2样细胞增多，Th2型细胞因子增多 如注射抗CD8单抗则复发 可分离出保护性克隆：CD4+Th2型T细胞 T细胞疫苗、TCR疫苗、TCR Vβ疫苗可起防治作用，阻断发病， 诱生保护性Th2细胞克隆 ?胰岛素依赖性糖尿病 常发生于青少年，有家族遗传倾向 Th1细胞参加发病，可从病人体内分离出致病性T细胞 致病性T细胞大量分泌IFN-γ，使β细胞异常表达MHC-II分子 CD4+T细胞及CD8+T细胞浸润 IFN-γ、TNF、CTL造成β细胞破坏 动物模型 NOD鼠 致病性抗原决定簇：HSP65 致病性T细胞：HSP65反应性T细胞 T细胞疫苗：可抑制对胰岛β细胞的损伤 ?胰岛素抵抗型糖尿病：抗受体病 体内存在抗胰岛素受体的抗体 实际上是胰岛素抗体的抗独特型抗体 可以胰岛素相似的结构与胰岛素受体结合 本身无胰岛素活性，却阻止胰岛素与胰岛素受体结合 血液中胰岛素分泌水平是升高的 外源性胰岛素无降血糖治疗作用 ?桥本甲状腺炎：自身免疫性甲状腺炎 血清中存在抗甲状腺球蛋白抗体 ：无致病性，有诊断价值抗甲状腺 过氧化物酶抗体 致病因素：识别甲状腺细胞表面过氧化物酶的自身反应性T细胞 甲状腺病灶组织大量T细胞浸润 大量甲状腺细胞被杀伤 组织炎症、肿大、纤维化、硬化 分泌的T3、T4显著减少 * 自身耐受 机体对自身组织成分的正常免疫反应 生理性自身免疫 自身耐受不是绝对的 独特型——抗独特型网络：自身抗体/自身反应性淋巴细胞 细胞免疫调节网络系统 * 原发性:：多数，病因不清，与遗传因素密切相关，免疫系统多 有发育异常，病程慢性迁延，不可逆，预后不良 继发性：少数，有明确诱因如药物、感染、外伤等，遗传倾向 不明显。去除病因后多可逆转，甚至恢复，预后较好。 1? 器官特异性：胰岛、甲状腺、中枢神经系统、肾上腺皮质 2 非器官特异性：系统性、全身性、结缔组织病 自身免疫和自身免疫病 一、自身免疫（autoimmunity） 机体免疫系统对自身成分发生免疫应答 产生针对自身成分的抗体(自身抗体) 或/和致敏淋巴细胞(自身反应性淋巴细胞) 生理性自身免疫：参与正常的免疫功能、免疫调节 病理性自身免疫：引起自身组织损伤、功能障碍 第一节 概述 二、自身耐受与生理性自身免疫 自身耐受：机体免疫系统不对自身正常成分发生正免疫应答 生理性自身免疫：参与清除损伤、衰老的细胞，阻断致病性 自身反应性淋巴细胞对自身抗原的识别， 参与免疫调节 ?天然抗体与病理性自身抗体 天然自身抗体 病理性自身抗体 其产生不依赖于外源性抗原的刺激 受抗原刺激形成 多为IgM类，偶见 IgG、IgA类 多为IgG类 具有广泛的交叉反应性 特异性强
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