型糖尿病运动治疗方案.pptxVIP

2型糖尿病运动治疗方案第1页，共37页。1 概 述目前，糖尿病已成为一种普遍的流行性疾病，而且2型糖尿病的发病率越来越高。在美国，2型糖尿病占糖尿病的比例90-95%。生命风险评估显示，2000年后出生的美国人中，1/3的人将可能患有糖尿病，其中近50%的人属于高风险人群。众所周知，2型糖尿病是导致心血管发病率和死亡率、失明、肾脏疾病、神经组织疾病和截肢等致残疾病增加的重要原因之一。第2页，共37页。主动的体力活动（PA）/运动训练（ET）（包括适当的有氧耐力和抗阻力量训练）是预防和治疗2型糖尿病主要方法之一。遗憾的是，很多2型糖尿病的患者发病后根本没有采取和保持有规律的PA/ET进行治疗。临床证实：有规律的PA/ET对改善血糖控制、预防并延缓2型糖尿病的发生，同时对降低甘油三酯、血压、减少心血管风险、降低死亡率和提高生活质量都有着积极的影响。可使人患2型糖尿病的高风险率降低58%。研究显示，通过PA/ET对2型糖尿病进行运动干预的最大好处是使胰岛素作用得到了快速而长期的改善，在运动治疗后的72h之内，葡萄糖耐受和胰岛素敏感性会出现良好的变化。所以，有规律的PA/ET对维持血糖水平和改善胰岛素敏感性方面发挥着重要作用。第3页，共37页。2 运动的作用2.1 运动的急性作用运动时的能量代谢静息和运动时人体维持正常血糖水平的能力，在很大程度上取决于交感神经系统和内分泌系统的调节功能。人体骨骼肌的收缩运动时，骨骼肌本身所储存的肌糖原是较早被利用的糖( 能量)，而人体血液中的葡萄糖随时给予补充能量。肝糖原是维持血糖水平的重要“蓄水池”。 肝脏通过糖异生作用补充糖供应的不足，以维持血糖水平的稳定。另外，糖异生作用还可消除肌肉中乳酸的积累。第4页，共37页。能量来源人体静息时的能量来源：主要燃烧FFA。人体运动时的能量来源：能量来源增加了脂肪、葡萄糖、肌糖原以及一小部分氨基酸。任何运动都会引起静息时的能量代谢转向运动时的能量代谢状态。随着运动强度不断增强，燃烧的能量更多依赖于碳水化合物。第5页，共37页。骨骼肌摄取葡萄糖有两个途径运动时骨骼肌摄取葡萄糖的非胰岛素依赖型(骨骼肌收缩介导)和胰岛素依赖型骨骼肌摄取葡萄糖有两个明确途径。静息时和餐后的骨骼肌摄取葡萄糖属于胰岛素依赖型，此途径主要是为了补充肌糖原储备。运动时，骨骼肌收缩所致的BG 摄取增加主要是为了补充肌糖原分解。虽然两个途径不同，但被收缩的骨骼肌所摄取的BG水平，2 型糖尿病患者和正常人没有差异。骨骼肌收缩相关的BG摄取，运动后仍保持在高水平。就保持葡萄糖摄取水平而言，骨骼肌收缩介导的途径比胰岛素介导的途径会长几个小时。第6页，共37页。葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)葡萄糖转运蛋白4是骨骼肌细胞（主要有GLUT1和GLUT4 两种）中主要的葡萄糖转运载体，它所介导的葡萄糖转运是骨骼肌糖代谢的主要限速步骤。GLUT4的紊乱将导致骨骼肌对葡萄糖的摄取、利用减少，而骨骼肌是葡萄糖利用最主要的组织，约占整个葡萄糖转运的80%，目前研究表明，GLUT4代谢紊乱是糖尿病发病的主要原因之一。近年的研究表明，运动可增加骨骼肌细胞内GLUT4的基因表达水平，促进GLUT4从储存部位向细胞外膜转位，提高细胞膜上GLUT4内在活性，从而提高骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用能力。运动可通过肌肉收缩、胰岛素、糖原水平、低氧和NO等因素作用于GLUT4的表达、转位及其内在活性，从而提高骨骼肌的摄糖能力。第7页，共37页。2.2 运动后的血糖控制/血糖水平有氧运动的效果在非糖尿病患者，中等强度的运动可使外周摄取葡萄糖增加，这增加的部分，正好和肝脏生产的葡萄糖相抵消，结果表现为BG 水平维持不变。在2型糖尿病患者，适度的运动所致的骨骼肌BG摄取，不能被肝脏产生的葡萄糖所抵消，所以血糖水平通常表现为下降趋势。血浆胰岛素水平通常也下降。单次有氧运动对胰岛素的影响，随着运动的进程、强度、以及随后的膳食摄入变化；一次性完成一个阶段的有氧运动，可以保持“增加胰岛素作用和改善糖耐量”在24小时～72小时。无论单次还是一个阶段的适度有氧运动，只要累积的持续时间相同，有氧运动的效果是类似的。一次短期的、强度高的有氧运动可导致血浆儿茶酚胺水平显著上升，进而导致葡萄糖生产大幅度增加。因此，这类运动可导致高血糖出现，但运动停止后最多持续1h～2h。第8页，共37页。2.3 PA 的慢性效应2.3.1 有氧运动对血糖水平和胰岛素抵抗有氧运动历来是预防和管理糖尿病的运动类型。在2 型糖尿病患者，即使仅有1周的有氧运动，都可以改善全身的胰岛素敏感性。中度和重度的有氧运动可以提高胰岛素的敏感性，虽然持续时间只有几个小时到几天；即使运动强度低，也可以在一定程度上改善胰岛素敏感性。中等强度的运动可以增加糖原合酶的活性以及GLU