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肝硬化肝癌的学习材料第1页/共49页第2页/共49页讲授内容： 肝硬化的概念及分类，门脉性肝硬化的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。坏死后性肝硬化的病因和病变。肝癌的病因、病变、转移和临床病理联系。重点要求： 门脉性肝硬化的病因及发病机制，病变和临床病理联系。肝癌的病变及临床病理联系。第3页/共49页第十节 肝硬化（liver cirrhosis）各种原因→肝细胞变性、坏死→纤维组织增生+肝细胞结 节状再生，三种改变交错进行 → 肝硬化 在肝脏中只有纤维组织增生，未改建肝小叶结构时叫肝纤维化（fibrosis)。第4页/共49页分类：比较混乱，一般有三种。一、按病变分类 （1974年的国际会议制定） 简单 1、小结节型 （直径小于1cm) 2、大结节型 （直径可大于1cm) 3、大小结节混合型 4、不完全分隔型（早期肝硬化） 第5页/共49页二、按病因分类 可为临床治疗提供依据1、病毒性肝炎性肝硬化2、洒精中毒性肝硬化3、营养不良性肝硬化4、寄生虫性肝硬化5、胆汁性肝硬化6、淤血性肝硬化7、色素性肝硬化8、隐源性肝硬化（不明原因的肝硬化）第6页/共49页三、结合病因、病变及临床表现分类 （我国常用）1、门脉性肝硬化2、坏死后性肝硬化3、肝汁性肝硬化4、淤血性肝硬化5、寄生虫性肝硬化6、色素性肝硬化 （铁代谢障碍，大量含铁 血黄素沉着）第7页/共49页一、门脉性肝硬化（portal cirrhosis）病因及发病机制1、病毒性肝炎（我国多见）乙型，肝硬化中 HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型 肝炎20－30%发展为肝硬化。2、慢性酒精中毒 （国外多见） 长期大量酗酒 →肝细胞脂肪变性→肝细胞坏死→纤维组织增生 →肝硬化。第8页/共49页3、营养缺乏 动物实验证明 胆碱、蛋氨酸↓→脂肪肝 →肝硬化。4、毒物中毒 四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（DAB）、黄曲霉毒素等→肝细胞损伤→肝硬 化。第9页/共49页发生机制 肝细胞再生肝细胞变性、坏死纤维间隔形成肝纤维化小叶结构、循环被改建（无细胞硬化）胶原纤维增生网状纤维融合Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维肝硬化网状支架塌陷纤维母细胞贮脂细胞(肝星状C)第10页/共49页病理变化早期：体积正常或略增大 质地稍硬?晚期：体积↓，重量↓，硬度↑ 表面：结节状或颗粒状? 切面：圆或类圆结节1.0cm，大小 较一致第11页/共49页第12页/共49页镜下观： 1、假小叶形成 假小叶是由增生的纤维组织包绕再生或残存肝细胞形成的圆形或椭圆形大小不等的肝细胞团。 2、假小叶特点 ▲肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死、再生 ▲中央静脉偏位，缺如或两个以上。 3、纤维间隔宽窄较一致，炎细胞浸润，小 胆管增生，假胆管。第13页/共49页门脉性肝硬化（portal cirrhosis）镜下观第14页/共49页门脉性肝硬化（portal cirrhosis）镜下观第15页/共49页门脉性肝硬化（portal cirrhosis）镜下观（mallory染色）第16页/共49页门脉性肝硬化（portal cirrhosis）镜下观（masson染色）第17页/共49页临床病理联系临床主要表现为：门脉高压症肝功能不全 第18页/共49页1、门脉高压症(portal hypertension)概念： 门静脉压力 1.96kPa(200mmHg) 原因： （1）压迫肝窦（窦性阻塞） （2）压迫小叶下静脉（窦后阻塞） （3）肝动脉与门静脉分支异常吻合支形 成（窦前阻塞 ）第19页/共49页第20页/共49页1、门脉高压症(portal hypertension)临床表现： 1、脾肿大 2、胃肠淤血 3、腹水 4、侧支循环形成第21页/共49页1、门脉高压症(portal hypertension)脾肿大：白髓↓或纤维化，红髓含铁血黄素沉积，纤维组织↑，贫血、出血倾向（脾功亢进） 胃肠淤血、水肿：→食欲↓、消化↓ 腹水：?◆ 胃肠淤血水肿 → 肠系膜毛细血管压力 ◆肝细胞合成白蛋白↓→ 低蛋白血症 → 胶体渗透压↓?◆肝灭活激素功能↓→ 醛固酮、抗利尿 激素↑ → 水钠潴留第22页/共49页1、门脉高压症(portal hypertension)侧支循环形成 a.食管下段静脉丛曲张：破裂、大呕血（死因）? b.直肠静脉（痔静脉）丛曲张：破裂便血 c.脐周及腹壁静脉曲张：海蛇头现象（caput medusae）第23页/共49页第24页/共49页第25页/共49页第26页/共49页2、肝功能不全（1）对激素的灭能作用减弱：?雌激素↑ → 小动脉末梢扩张 → 蜘蛛痣和肝掌 ?男性 → 睾丸萎缩、乳腺发育?女性 → 月经不调、不孕??（2）出血倾向：合成凝血因子↓纤维蛋白原↓。脾功能亢进破坏血小板（鼻、