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抗慢性心功能不全药 心功能不全 心血管疾病导致血流动力学及神经体液学异常改变的病理生理症候群 表现为：组织供血不足； 周围循环淤血 CHF的治疗策略 加强心肌收缩性：强心苷、新型非苷类强心药 减慢心脏工作负荷：血管扩张药、利尿药、β-R阻断药 缓解神经体液恶性循环：ACEI 抗慢性心功能不全药物 强心苷 非苷类正性肌力药 血管舒张药 利尿药 β-R阻断药 ACEI 应用最多的为强心苷 强心苷 是一类具有强心作用的苷类化合物，它能选择性作用于心肌。 又称洋地黄类药物 [化学与药代动力学] 体内过程取决于其化学结构，即其极性大小。甾核-OH数目少，极性低。 极性顺序：洋地黄毒苷〈 地高辛〈 西地兰 脂溶性： 高 中 低 口服吸收率： 〉90% 50-80% 20% 蛋白结合率： 〉95% 25% 少 消除途径： 肝代谢 少量 原形 苷元 甾核 强心苷 不饱和内酯环 糖 一、正性肌力作用 强心苷→选择性作用于心肌细胞→心肌收缩力↑→心输出量↑ 正性肌力作用的特点 直接增加心肌收缩力，缩短衰竭心脏收缩期，相对延长舒张期 增加衰竭心脏心输出量 降低衰竭心脏耗氧量 [药理作用] 正性肌力作用机制 强心苷抑制Na+，K+ - ATP酶活性?阻断其摄K+排Na+的功能?细胞内[Na+]??Na+/Ca2+减少? 胞内Ca2+排出减少? [Ca2+] ??心肌收缩力↑ （Na+，K+ - ATP酶活性受抑20－40％） 二、负性频率作用 强心苷→心肌收缩力↑→心输出量↑→刺激主动脉弓，颈动脉窦压力感受器→迷走N兴奋→心率减慢 三、对心肌电生理特性的影响 电生理特性 窦房结 心房 房室结 浦氏纤维 自律性 ↓ ↓ ↑ 传导性 ↓ 有效不应期 ↓ 四、对心电图的影响 T波低平、倒置； S-T段降低呈鱼钩状； P-R间期延长； P-P间期延长； Q-T间期缩短 [临床应用] 1、用于治疗各种病因引起的CHF 对瓣膜病、高血压、先天性心脏病的CHF疗效好 对严重的二尖瓣膜病和缩窄性心包炎无效（左心室舒张充盈受限，搏出量↓） 贫血、甲亢VB1缺乏的CHF及肺原性心脏病无效（心肌能量生产障碍） 肺原性心脏病，严重心肌损伤，活动性心肌炎的CHF疗效差（心肌缺氧→能量合成↓，强心苷中毒↑） 2、某些心律失常 房颤 房扑 阵发性室上性心动过速 [不良反应及防治] 不良反应： 1、胃肠道反应：早期反应， （兴奋延髓催吐化学感受区所致） 2、神经系统反应及视觉障碍 （视网膜药物分布较多所致） 3、心脏毒性：最严重的毒性反应，可出现各种类型的心律失常 *心脏毒性表现 1、快速性心律失常： 室性早搏，强心苷中毒的停药指证。有早期诊断意义； 室性心动过速及室颤，表明中毒较重，有致命危险 2、缓慢性心律失常： 窦性过缓及房室传导阻滞 中毒机制： 重度抑制Na+，K+ - ATP酶，活性受抑60－80％ 中毒解救方法 避免诱发的各种因素：低血钾，低血镁，高血钙，缺氧，肾衰等 警惕中毒先兆 快速性心律失常：心脏毒性不严重时，可口服氯化钾 或静滴氯化钾； 重症室性心动过速首选苯妥英钠 缓慢性心律失常：阿托品 特异性地高辛抗体：与地高辛高亲和力，使强心苷脱离酶而解毒
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