支气管哮喘的防治学习平台.pptxVIP

支气管哮喘的防治学习平台第1页/共69页 支气管哮喘概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗第2页/共69页 哮喘概况哮喘是全球发展最快受累人群最多的医疗问题之一，其患病率和死亡率均一直上升;欧美国家 10％ ;亚洲国家 5％;全世界哮喘患者超过1.6亿我国哮喘发病率也有逐年增加的趋势 　１－３％，儿童占3-5%　　第3页/共69页 哮喘概况 邓丽君 1953~1995 因哮喘急性发作 病逝泰国第4页/共69页 1995年,WHO17个国家提出全球哮喘防治创议-GINA 哮喘是气道慢性炎症性疾病 具有气道高反应性特征 提倡吸入疗法 以吸入激素抗炎为主的防 治措施 以PEF为主的自我管理方法第5页/共69页 支气管哮喘概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗第6页/共69页 支气管哮喘定义支气管哮喘是由（嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞细胞等）多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因素具有气道高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。第7页/共69页 支气管哮喘概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗第8页/共69页 病因尚不完全清楚多因素参与遗传因素和环境因素第9页/共69页 病因-遗传因素约2/3患者有遗传家族史Atopy-特应质多基因遗传, 遗传度70-80%第10页/共69页 病因-环境因素 呼吸道感染 病毒感染 吸入性变应原：尘螨、花粉、霉菌、宠 物、蟑螂 其他：包括非特异性刺激物， 运动， 精 神因素， 气候变化， 食物， 药物。第11页/共69页 发病机制免疫-炎症机制神经-受体失衡学说气道高反应性第12页/共69页 IgE-I型变态反应肥大细胞IgE各种炎性介质组胺, 白三烯(LTs),血小板活化因子(PAF)，嗜酸粒细胞趋化因子(ECF)致敏原平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进 速发相哮喘反应(immediate asthmatic reaction, IAR ）第13页/共69页 气道炎症学说哮喘是一种慢性变态反应性气道炎症 1.过敏原使肥大细胞脱颗粒释放炎性介质，引起速 发相哮喘反应(IAR). 2.同时白三烯、PAF、ECF可使嗜酸性粒细胞、淋 巴细胞、中性粒细胞从外周血募集到气道并活 化，释放许多的炎性介质，导致迟发相哮喘反应 （late asthmatic reaction, LAR）。第14页/共69页 免疫学发病机制TH亚群失衡Th1: IL-2,IFN-?,TNF-? Th2: IL-3,IL-4,IL-5,IL-13 等Th1Th2Th1Th2正常哮喘IFN-?IL-4IL-5第15页/共69页 免疫学发病机制各种细胞因子及环境因素直接作用于气道上皮细胞，分泌内皮素1及机质金属蛋白酶并活化各种生长因子，特别是转移因子，这些因子共同作用于上皮细胞及成纤维细胞，使其增值，导致气道重塑。气道上皮细胞，包括血管内皮细胞产生的粘附分子介导白细胞及血管内皮细胞的粘附，白细胞由血管内转到炎症部位，加重了气道炎症。第16页/共69页 神经－受体失衡学说气道平滑肌收缩的受体 1. 肾上腺素能神经的α受体 2.胆碱能神经的受体M1、M3 3.非肾上腺素能神经非胆碱能神经P物质 受体第17页/共69页 神经－受体失衡学说气道平滑肌舒张的受体 1.肾上腺素能神经的β受体 2.胆碱能神经的M2受体 3.非肾上腺素能神经的VIP受体第18页/共69页 气道高反应性感染：与病毒、鼻窦炎有关药物：常见阿司匹林、含碘造影剂运动：机制不明遗传：2/3的患者有遗传病史胃－食管反流心理因素：仅是诱因第19页/共69页 支气管哮喘概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗第20页/共69页 病理气道内可见粘液栓和渗出物及细胞阻塞，气道上皮脱落，上皮基底膜增厚；小血管扩张，充血和水肿；支气管壁细胞浸润，以嗜酸粒细胞和淋巴细胞为主；平滑肌细胞肥大，肌纤维增多；粘液腺和粘液分泌细胞体积增大，杯状细胞增多；支气管壁增厚，支气管内腔变窄。第21页/共69页 遗传倾向环境因素气道炎症气道高反应性气道狭窄临床症状水肿支气管痉挛粘液分泌呼吸道感染过敏原运动精神免疫学发病机制神经调节机制第22页/共69页 第23页/共69页 哮喘病人正常人气道炎症第24