演示文稿急性一氧化碳中毒.pptVIP

（优选）急性一氧化碳中毒() 当前第1页\共有19页\编于星期四\8点 概念： CO是无色、无臭和无味气体，不溶于水。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒，吸入大量一氧化碳（0.01 ％ ）后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，导致组织缺氧而产生急性中毒.俗称：煤气中毒。 急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。 当前第2页\共有19页\编于星期四\8点 途径 1、生产性中毒：在工业生产中， 接触含碳物质燃烧不全时， 通风不良、防护不周或意外事故。 2、生活性中毒：日常生活中煤气泄漏、 煤炉取暖时烟囱堵塞，室内CO潴留。 当前第3页\共有19页\编于星期四\8点 中毒机制 1.阻碍O2的传递和释放。 CO+Hb HbCO（失去携O2能力）导致低O2血症和组织缺O2。 CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍。 Hbco比HbO2解离慢3600倍。 Hbco的存在还抑制HbO2的解离，使血O2不易释放供组织利用，加重组织缺O2。 当前第4页\共有19页\编于星期四\8点 2.抑制细胞呼吸 CO与肌红蛋白结合，影响细胞 内氧的弥散，破坏线粒体功能； CO与细胞色素氧化酶结合， 抑制组织细胞的内呼吸， 加重组织缺O2。 当前第5页\共有19页\编于星期四\8点 3、中枢神经对缺氧最敏感，首先受到损害。 脑缺O2，脑内小血管痉挛，扩张、麻痹。 ATP在无氧环境下迅速耗尽，钠离子蓄积于细胞内，渗透性增强，细胞内水肿，严重者脑水肿。 脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。 脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水肿，激发脑血管病变，微血栓形成。 可致使少数人发生迟发型脑病 当前第6页\共有19页\编于星期四\8点 4.组织缺O2程度与血中HbCO浓度呈正比关系。而血中HbCO浓度又与空气中CO浓度和接触时间成正比（血中HbCO的饱和度与空气中O2与CO的分压有关）。 当前第7页\共有19页\编于星期四\8点 大脑和心脏是最易受损的脏器（血管吻合支少，代谢旺盛。) 中毒 血管 ATP 钠泵 酸中毒 血栓 血管透性 局造型坏死 脱髓鞘 迟发型脑病 脑水肿 肺水肿 冠心病发作 当前第8页\共有19页\编于星期四\8点 临 床 表 现 1.轻度：血中HbCO浓度10－20％。剧烈头痛、头晕、四肢无力，恶心、呕吐、嗜睡或意识模糊。 2.中度：血中HbCO浓度30-40%。意识障碍，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，对疼痛刺激减弱，皮肤粘膜呈樱桃红色。呼吸、脉搏增快，烦躁、多汗。 3.重度：血中HbCO浓度50%以上。深昏迷，大小便失禁，各种反射消失，四肢肌张力增高，脉搏弱快，呼吸困难；可并发心肺脑等损害。及时救治，多数患者可清醒，但往往留有后遗症。 当前第9页\共有19页\编于星期四\8点 CO中毒迟发性脑病（神经精神后遗症）： 少数中、重度急性CO中毒患者，在意识恢复完全清醒2－60d后（又称“假愈期”），再次出现神经精神症状。称CO中毒迟发性脑病。 精神意识障碍：痴呆、谵妄、逆行性遗忘症。 锥体外系损害：共济失调、震颤麻痹综合征。 锥体系损害：偏瘫、病理反射征阳性。 大脑皮层局灶性损害：偏盲、失明、失语、癫痫。 当前第10页\共有19页\编于星期四\8点 当前第11页\共有19页\编于星期四\8点 辅助检查 1、血液Hbco测定：早期测定血液HbCo是确诊CO中毒的简便有效方法。 1）加碱法：血2－3滴＋蒸馏水3-4ml＋10％NaOH 1－2滴。正常血液呈棕绿色，血中HbCO增多时仍保持淡红色不变。 2）硫酸铜法：血2ml＋等量水＋饱和硫酸铜3滴。正常呈棕色沉淀，有HbCO时呈砖红色沉淀。 3）煮沸法：取蒸馏水10ml加入病人血液3-5滴，血液中如有HbCo，煮沸后仍为红色 2、脑电图 3、头部CT 当前第12页\共有19页\编于星期四\8点 救治与护理 加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。 病情判断： 1、病情严重度：1）持续昏迷抽搐达8小时以上；2）Pa低于36mmHg,PaCo2大于50mmHg；3）昏迷伴心力衰竭或失常。 当前第13页\共有19页\编于星期四\8点 急救与护理 加强现场救护 医护人员进入现场时应加强通风换气， 断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具， 使患者尽快脱离现场。 给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、 裤带，注意保暖，将患者平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅， 并尽快送医院，呼吸心搏停止者， 立即给予现场心肺复苏， 转运途中坚持胸外心脏按压 和人工呼吸。 当