癌细胞的学习课件.pptxVIP

癌细胞的学习课件第1页/共37页 癌细胞癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。因此难以消灭。（心肌几乎不受癌症影响）第2页/共37页 癌细胞西医学名：癌细胞主要病因：细胞癌变中医学名：热毒携血淤兼正气大衰多发群体：所有英文名称：The cancer cells传染性：无传染性所属科室：内科 - 肿瘤内科传播途径：无发病部位：任何部位(心脏除外)是否进入医保：是主要症状：任何症状辅助治疗：抗癌药 癌痛药第3页/共37页 “脱缰之马” 癌细胞(cancer cell)癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。在细胞分化过程中“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变3个,3个变9个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。第4页/共37页 “脱缰之马” 癌细胞(cancer cell)癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。第5页/共37页 癌细胞组成结构——细胞膜在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP（环式磷酸腺苷）的物质，有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。第6页/共37页 主要特征癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。第7页/共37页 主要特征⑴无限增殖在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。第8页/共37页 主要特征⑵接触抑制现象丧失正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。第9页/共37页 主要特征⑶癌细胞间粘着性减弱癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。第10页/共37页 主要特征⑷易于被凝集素凝集与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。第11页/共37页 主要特征⑸粘壁性下降在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。第12页/共37页 主要特征⑹细胞骨架结构紊乱癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则