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哮喘GINA指南解读第1页/共35页 由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827第2页/共35页 死于支气管哮喘邓丽君1995年第3页/共35页 全球性哮喘防治创议已成为目前防治哮喘的权威指南（Global Initiative for Asthma)GINA第4页/共35页 GINA二十年：引领哮喘管理理念的不断进步1995. GINA指南首次公布。2002. GINA指南首次给予证据更新，全面描述哮喘的炎症机制，推荐ICS是最有效的控制药物。2006. GINA指南推荐给予哮喘控制水平进行阶梯治疗，明确推荐重度哮喘使用ICS+LABA治疗。2010.GINA指南明确提出哮喘作为一种慢性疾病的管理目标：实现哮喘当前控制和降低未来风险。2012.GINA指南明确提出哮喘是一种异质性的慢性呼吸疾病，需要个体化治疗。2014.GINA指南首次提出：ICS+LABA是中重度哮喘患者首选控制药物2016.增加噻托溴铵作为第四季治疗药物在12岁人群中的使用2017.哮喘慢阻肺重叠（Asthma-COPD overlap syndrome）第5页/共35页 2017，GINA指南哮喘定义哮喘为一种以慢性气道炎症为特点的异质性疾病。主要特点包括多变的呼吸道症状（如喘息、气促、胸闷及咳嗽）和可变的呼气气流受限。哮喘为一种异质性疾病，常以慢性气道炎症为特征，包含随时间不断变化的呼吸道症状病史，如喘息、气短、胸闷和咳嗽，同时又可变性呼气气流受限。突出了哮喘是一种异质性疾病，发病机制复杂多样，存在多种哮喘亚型，其中列举了常见的5种亚型：过敏性哮喘、非过敏性哮喘、迟发型哮喘、伴固定气流受限的哮喘及肥胖型哮喘，但目前对哮喘的表型认识仍不充分。第6页/共35页 哮喘发病遗传因素环境因素病因第7页/共35页 发病机制神经-受体失衡学说3气道炎症学说2变态反应学说1第8页/共35页 第9页/共35页 粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞 抗原Th2 细胞血管扩张新血管形成血浆渗出水肿形成中性粒细胞粘 液 栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大 / 增生胆碱能反射上皮细胞上皮纤维化感觉神经激活神经激活上皮脱落炎症是哮喘发作的核心第10页/共35页 正常人哮喘病人哮喘的本质：气道炎症第11页/共35页 慢 性 炎 症气道重塑哮喘炎症发展过程时间急性炎症第12页/共35页 急性炎症慢性炎症气道重塑增加炎症细胞数量上皮损伤支气管收缩粘膜水肿气道分泌增多气道狭窄气道高反应性降低气流可逆性症状哮喘恶化/加重细胞增殖细胞外基质增多哮喘的病理生理改变第13页/共35页 急性发作期是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）临床缓解期是指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。哮喘的分期第14页/共35页 治疗脱离变应原药物治疗急性发作期的治疗非急性发作期的治疗免疫治疗第15页/共35页 控制类药物BAFEDC吸入糖皮质激素吸入长效β2受体激动剂白三烯受体拮抗剂缓释茶碱色甘酸类药物IgE抗体哮喘治疗药物第16页/共35页 哮喘治疗药物缓解类药物BECDA速效β2受体激动剂吸入制剂短效β2受体激动剂口服制剂短效茶碱类全身用糖皮质激素抗胆碱能药物第17页/共35页 短效类---特布他林 沙丁胺醇长效类---福莫特罗 沙美特罗 班布特罗β2受体激动剂第18页/共35页 抗胆碱能药短效类---异丙托溴铵长效类---噻托溴铵第19页/共35页 糖皮质激素 作用机制多环节抑制炎症；抑制炎症细胞的迁移和活化；减少微血管渗漏；抑制细胞因子的生成；干扰花生四烯酸代谢，抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性；第20页/共35页 急性发作期的治疗1、轻度吸入糖皮质激素 200～500ugBDP/日；有症状时吸入短效β2受体激动剂；效果不佳可加用口服β2受体激动剂控释片；或小量茶碱控释片 (200mg/d)； 或加用抗胆碱药如异丙托嗅胺气雾剂吸入。第21页/共35页 急性发作期的治疗吸入糖皮质激素500～1000ugBDP/日；规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂；亦可加用口服LT拮抗剂；若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂 (或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素 (6Omg/d)；必要时可用氨茶碱静脉注射。2、中度第22页/共35页 急性发作期的治疗持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇