心肌炎的诊断与治疗王荣英.pptxVIP

心肌炎的诊断与治疗王荣英第1页/共35页第2页/共35页 心肌炎的诊断与治疗 第3页/共35页 心肌炎（myocarditis）指病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质组织及血管成分和心包，最后可导致整个心脏结构损害。第4页/共35页 心肌炎总体分为感染性和非感染性两大类，也可分为急性（3个月）、亚急性或慢性。感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、变态反应（如风湿热等）、化学、物理或药物（如阿霉素等）。近年来由于风湿热和白喉等所致心肌炎逐渐减少，而病毒性心肌炎的发病率显著增多，本节重点叙述病毒性心肌炎。 第5页/共35页 病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病，也可为散在发病。临床谱包括心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。41-88%病人有前驱病毒感染史。临床观察1-2个月，异常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程约需半年，大多数患者可完全恢复健康。第6页/共35页 病因 很多病毒都可能引起心肌炎，其中以肠道病毒包括柯萨奇A、B组病毒，孤儿（ECHO）病毒，腺病毒等为常见，尤其是柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒（coxsackie virus ）约占30%-50%。此外，流感病毒、脑心肌病毒、风疹病毒、单纯疱疹、肝炎（A、B、C型）病毒及HIV等能引起心肌炎。第7页/共35页 发病机制 病毒性心肌炎的发病机制为病毒的直接作用，包括急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害；细胞免疫主要是T细胞，以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心脏功能和结构。第8页/共35页 病理 病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为以心肌细胞变性、坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。前者可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等；后者以心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润等。按病变范围有弥漫性和局灶性之分。随临床病情的轻重不同，心肌病理改变的程度也轻重不一。第9页/共35页 部分病毒性心肌炎可以进入慢性期，其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增生，胶原纤维增多，可以形成纤维瘢痕组织，部分心肌可增生、肥大，在病灶内可有钙化，心脏可扩大，心内膜可增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。累及心包、心内膜和瓣膜，产生相应症状。第10页/共35页 临床表现 病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也可猝死。而且，约半数于发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状。 第11页/共35页 多数病例呈亚临床型，可以完全没有症状，常规检查心电图发现有ST-T改变或房早、室早、数周之后这些改变自行消失。轻者症状轻微，病毒感染后1-3周可有轻度心前区不适、心悸，心电图可有ST-T改变、各种早搏，心肌酶如CK、CK-MB、GOT呈一度升高，但无心脏扩大、心力衰竭表现，经适当治疗可于1-2个月逐渐恢复。重症可并发严重心律失常、心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。第12页/共35页 体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。或有颈静脉怒张、肺部啰音、肝大等心力衰竭体征。重症可出现严重心律失常、心源性休克，甚至猝死。第13页/共35页 辅助检查1、血液生化检查：约半数病例血沉增快，C反应蛋白增加 。急性期或心肌炎活动期血清肌酸激酶及其同工酶、LDH、ALT增高。血清肌钙蛋白T、肌钙蛋白I对心肌损伤有较高的特异性和敏感性。第14页/共35页 2、病原学检查：应用酶联免疫吸附试验检测血清中柯萨奇病毒B-IgM抗体，检测速度快，敏感性高。发病后3周内，相隔两周的两次血清CVB中的抗体滴度呈四倍或以上增高，或一次高达1:640，特异型CVB IgM 1：320以上（按不同实验室标准），外周血白细胞肠道病毒核酸阳性等，均是一些可能但不是肯定的病因诊断指标。 第15页/共35页 3、心电图检查：心电图以室早最常见，其次是房室传导阻滞，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，但多数传导阻滞为暂时性，经1-3周后消失，但少数病例可长期存在，需要安装永久起搏器。约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变。如合并有心包炎可有ST段上升，严重心肌损害可出现病理性Q波，需与心肌梗死鉴别。 第16页/共35页 4、X线检查：严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。 5、超声心动图检查：可示正常，左心室舒张功能减退，节段性或弥漫性心室壁运动减弱，左心室增大或附壁血栓等。 第17页/共35页