中南大学《药理学》课件-第7章抗心律失常药.pptVIP

* 奎尼丁-不良反应 奎尼丁还能抑制心肌收缩力，降低血压; 还可产生恶心、呕吐、腹痛、腹泻等肠胃道反应; 皮疹、血小板减少等过敏反应和金鸡钠综合征。 * 奎尼丁-药物相互作用 奎尼丁和地高辛联合应用时，地高辛可拮抗奎尼丁的抗迷走神经作用。奎尼丁可提高地高辛的血药浓度，引起地高辛毒性反应。两药联合应用时，应适当减少地高辛剂量。 华法林合用竞争血浆蛋白结合，抗凝血作用延长。 * 苯巴比妥钠可通过肝药酶诱导减弱奎尼丁的作用。合用硝酸甘油可能诱发严重的体位性低血压。 碳酸氢钠等抗酸药可碱化尿液，促进奎尼丁在肾小管中再吸收，提高其血药浓度。 普鲁卡因胺、丙吡胺、安他唑啉 * IB类药物-利多卡因 利多卡因(Lidocaine)是常用的局部麻醉药。 静脉给药是安全、速效和高效的防治急性室性快速性心律失常的药物。 * [体内过程] 静注时，虽能迅速达到有效血药浓度，但持续时间较短，其消除半衰期约100 min，一般均作静脉滴注。利多卡因主要在肝内代谢，仅10%以原形从肾排泄。 肝、肾功能不良者应减少剂量。 * 利多卡因-[药理作用和临床应用] 利多卡因的基本作用是选择性地作用于房室束-浦肯野纤维，具有轻度阻滞钠内流和促进钾外流的作用。 * 临床上利多卡因仅适用于室性心律失常，特别适用于危急病例，可治疗急性心肌梗死、强心苷中毒和其他原因所致的室性早搏、室性心动过速及心室纤颤;也可用于心肌梗死急性期，以防止心室纤颤的发生。 急性心肌梗死患者，酸性糖蛋白浓度增高 充血性心力衰竭、肝功能不良患者代谢少 * 苯妥英钠苯妥英钠(Phenytoin Sodium)原为抗癫痫药，对强心苷引起的心律失常亦有明显的治疗作用。 美西律 美西律(Mexiletine)的化学结构和药理作用与利多卡因相似，但口服有效，作用持久。 临床上用于治疗各种快速型室性心律失常;对心肌梗死急性期的室性心律失常亦有效。 * IC类药物-普罗帕酮(心律平） 普罗帕酮(Propafenone)能降低浦肯野纤维自律性，明显减慢传导，延长APD和ERP，有轻度β-受体阻断和钙通道阻滞作用。 临床上适用于治疗室性早搏、室性心动过速和室上性心动过速。 * (二)β-受体阻断药(Ⅱ类) 临床上用于治疗心律失常的β-受体阻断药有普萘洛尔(Propranolol)、美托洛尔(Metoprolo1)、阿替洛尔、醋丁洛尔(Acebutolo1)等。 * [抗心律失常作用和临床应用] β-受体阻断药的抗心律失常作用主要通过阻断心脏的β-受体，降低窦房结自律性，减慢心率。 对运动或精神紧张引起的心率加快，作用更明显; 亦能明显降低浦肯野纤维的自律性，并使房室传导减慢;可明显延长房室结的ERP，一般治疗浓度可使浦肯野纤维的APD和ERP缩短，而高浓度则可使之延长。 * β-受体阻断药用于治疗室上性阵发性心动过速、心房纤颤和扑动，可使心室率减慢，有时可使之转变为窦性节律。 对运动和精神因素引起的心动过速，由缺血性心脏病、甲状腺功能亢进、麻醉药、强心苷中毒等引起的心律失常，均有一定疗效。 * (三)延长APD和ERP药物(Ⅲ类药)-胺碘酮 [体内过程] 胺碘酮可静注或口服，生物利用度约40%，口服后6 — 8h达峰。 数天后才能出现明显的抗心律失常作用。 胺碘酮在体内消除缓慢，停药后2个月仍可测出血药浓度。 * 胺碘酮-[药理作用和临床应用] 胺碘酮具有钾通道阻滞作用，亦能阻滞Na﹢和Ca2﹢通道，并具有一定的阻断α和β-受体的作用，可延长心房肌、心室肌、房室结和浦肯野纤维的APD和ERP，减慢心房和浦肯野纤维的传导性，以及降低窦房结和浦肯野纤维的自律性。 为广谱抗心律失常药，可用于室性和室上性的各种心律失常。 * 胺碘酮-不良反应 口服很少引起心脏毒性，但可影响甲状腺功能。 长期使用，可发生角膜微粒沉积，停后可自行消失。肺间质纤维化。 索他洛尔 无首关效应，以原形肾排泄。抑制3期K+外流，有非选择性β受体阻断作用。 护理专科药理学 * * 护理专科药理学 * * * 第七章心律失常的临床用药中南大学《药理学》 主要内容： 心律失常发生的电生理学基础 抗心律失常药物