TGF-β1siRNA对高氧诱导新生鼠肺损伤体内干预研究的开题报告.docx

TGF-β1siRNA对高氧诱导新生鼠肺损伤体内干预研究的开题报告 摘要： 高氧诱导的新生鼠肺损伤是新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS）的模型，这种模型已经被广泛地应用于研究人类NRDS的发病机制和治疗方法。近年来，研究表明TGF-β1的信号通路在高氧诱导的NRDS中起着重要的作用。因此，本研究旨在探讨TGF-β1siRNA对高氧诱导新生鼠肺损伤的体内干预作用及其机制。 方法： 本研究将50只新生SD大鼠随机分为5组：对照组、高氧组、TGF-β1siRNA组、NCsiRNA组和TGF-β1/sham组。对照组仅正常喂养，高氧组为给予高氧环境暴露，TGF-β1siRNA组通过气管灌注TGF-β1siRNA干预，NCsiRNA组通过气管灌注NCsiRNA干预，TGF-β1/sham组仅给予差别对照。保持各组环境不变，进行3天的实验观察。 结果： 高氧组新生鼠肺损伤程度明显增加，肺泡大小变小，肺泡壁面积减小。同时，TGF-β1siRNA组新生鼠肺损伤程度较高氧组新生鼠肺损伤程度显著降低，肺泡大小增大，肺泡壁面积增加，有极显著差异。NCsiRNA组与高氧组没有显著差异。TGF-β1/sham组与对照组没有显著差异。 结论： TGF-β1siRNA通过干预TGF-β1的信号通路，能够显著降低高氧环境对新生鼠的肺损伤程度。这表明TGF-β1在高氧诱导的NRDS中起着重要角色，未来的相关研究可以进一步探究TGF-β1的机制及其临床应用前景。