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痛风病的临床诊治 近年来，随着人类物质生活水平的提高、饮食结构和生活习惯的改变以及平均寿命的延长，人类对痛痛感的认识和诊断水平的提高，高尿酸血症和痛痛感染的发病率逐年增加，发病率呈低龄状。预计在今后10年内, 痛风在我国将成为仅次于糖尿病的第二号代谢病。青海省地处青藏高原, 由于寒冷、缺氧、居民又多食牛羊肉及其内脏 (含嘌呤高) , 致痛风病的发病率较平原高。临床上患者多因急性发作的剧烈关节疼痛而就医。火针古称燔针、焠针、白针、烧针等, 火针疗法是用钨丝制成的针具, 将针烧至通红, 然后快速刺入人体一定穴位或部位, 从而达到祛除疾病的一种针刺方法, 具有祛寒除湿、消瘀散结、清热解毒、温通经络等功效。目前对火针治疗的机理研究较少, 对火针放血治疗急性痛风性关节炎的机理研究尚未见报道。 笔者应用火针放血治疗急性痛风性关节炎收到较好的临床疗效, 现结合本病的中医病因病机、现代分子生物学认识就火针放血治疗急性痛风性关节炎的作用与机理探讨如下: 1 中医病因病机 痛风是由于嘌呤代谢紊乱, 导致尿酸钠结晶 (MSU) 沉着于关节及其周围结缔组织而引起病损及炎症反应的一种疾病。祖国传统医学认为“痛风”属痹证。古代医家对“痛风”一证有很多论述, 如《丹溪心法·痛风》描述痛风的症状为“四肢百节痛是也”;《张氏医通·痛风》指出“痛风一证《灵枢》谓之贼风;《素问》谓之痹;《 金匮》名曰历节, 后世更名曰白虎历节, 多由风寒湿气, 乘虚袭于经络, 气血相凝滞所致”。从大量的中医典籍对“痛风”所下的定义、病因、病机及症状方面来看, 中医痛风包括了现代医学的痛风性关节炎及其他一些疼痛性疾病。原发性痛风患病率高发年龄为40岁以后。《素问·阴阳应象大论》曰:“年四十而阴气自半也, 起居衰矣”。人至中老年期, 肾中精气渐衰, 气血不足, 阴阳失衡, 水不涵木温土, 肝失疏泄、脾失健运, 湿浊痰瘀流注经络骨节, 闭阻经络而变生诸证。 笔者认为痛风病因在于先天禀赋不足, 年老脾肾功能失调; 后天嗜食膏粱厚味、醇酒肥甘, 素体肥胖, 日久伤及脾肾;致脾失健运, 脾胃升清降浊失司, 肾气不化, 分清泌浊无权, 以致湿浊内生, 湿邪蕴久化热, 火热之邪炼津生痰 , 湿热稽留日久则致气滞血瘀;湿热、痰瘀阻于经脉, 久蕴不解, 进而酿生浊毒。湿热、痰瘀、浊毒流注经络骨节, 闭阻经络, 血脉不通, 不通则痛, 致肢体关节疼痛、红肿、灼热。甚则痰瘀浊毒附骨, 痰瘀胶固, 变生痛风结节, 致关节僵肿畸形;久之, 痰浊瘀腐则溃流脂浊, 形成肝肾阴亏之证, 可见痛风的病位主要在于脾、肾, 涉及肝。临床资料显示高原地区痛风的发生以热毒、湿浊、痰凝、血瘀为标, 脾肾亏虚为本。临床上, 由于病人对痛风病认识不够, 以致病程冗长, 多年反复发作, 并且随着病程迁延, 发作次数增加而发作间歇期缩短, 多可引起关节畸形和痛风结节, 且血尿酸水平持续不降, 高于正常。 2 tnf-参与结晶治疗进展 随着分子生物学的发展, 对痛风的病理实质有了更深入的认识, 认为痛风性关节炎是中性粒细胞介导的炎症, 而白细胞介素-lβ (IL-1β) 、肿瘤坏死因子α (TNF-α) 在此过程中是起关键作用的炎症细胞因子, 是炎症反应的重要调节剂。IL-1β被认为是最经典的炎症调节剂, 是调节炎症的始动因素; TNF-α被认为是炎症细胞因子网链中的第1个细胞因子, 能诱导其他细胞因子, 包括白介素-1 (IL-1) 、单核细胞刺激因子, 而IL-1又能提高TNF-α的活性。而IL-8是由IL-1β、TNF-α诱导的二级前炎症细胞因子。 TNF-α其可激活磷脂酶A2 , 促进花生四烯栓酸分解代谢产生血栓素, 白三烯和前列腺素 (PGE) 等物质, 增加PMN 的吞噬活性, 合成和释放IL-1, IL-6, IL-8等, 进一步增加PMN和VEC的黏附, 通过改变VEC细胞骨架, 破坏VEC完整性, 导致毛细血管通透性增强。PMN合成和释放的TNF-α, 反过来又促进PMN的聚集, 并激活PMN 产生多种炎性介质, 它们相互作用, 相互影响, 加重组织的损伤和炎症。IL-1β其生物学活性与TNF-α非常相似。而IL一1除了具有免疫递质和致热原作用外, 能够诱发炎症反应和细胞增生, 溶解与破坏, 还能够刺激滑膜细胞浸润, 血管增生, 血管翳形成, 软骨破坏和纤维组织增生。IL-6有着IL-1类似的作用, 主要参与炎症的形成和免疫反应, 加剧滑膜炎的形成与发展。 关于MSU引起急性痛风性关节炎的机制, 有的学者认为MSU可直接刺激滑液中单核细胞导致TNF-α的产生。由于TNF-α可能增强PMN的活性而使IL-1 释放, 所以, TNF-α在结晶沉积病中发挥重要作用。急性炎症时局部的pH值降低, 更有利于结晶的沉积, 形成