儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)解读1.pptxVIP

儿童肺炎支原体的诊治共识;指南出台背景 肺炎支原体是什么？ 临床特点 诊断及鉴别诊断 抗菌药的选择 激素及丙球的应用 预后;肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community - acquired pneumoma，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasmapneumoniae pneumonia， MPP)占住院儿童CAP的10%～40%，是儿科医师广泛关注的临床问题。;规范MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。; MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性 难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中 层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对 称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。;MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生 物 缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物 （如青霉素与头孢菌素类）固有耐药 不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、与细胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等 ）、干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、抑制核酸的转录和复制抑制（大环内酯类等）。; 直接损伤： 黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬； 间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素 免疫因素：除呼吸系统外，其他系统有损害，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要作用。; 经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。 可发生在任何季节，北方地区秋冬季多见，南方地区则是夏秋季节高发。每3-7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份发病率可达非流行年份的数倍。 好发于学龄期儿童,近年5岁以下报道增多。 MP进入体内不一定均会出现感染症状，无呼吸道症状的儿童携带率21.2%。;呼吸系统 以发热和咳嗽为主要表现。 病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝， 咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长 多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可出现 喘息或呼吸困难。 年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。 可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、 呼吸窘迫等。;大约25%出现 皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等多系统。 起病2d至数周内出现; 皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一琼综合征(Stevens - Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、 结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。 心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可 出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷 汗等症状。;血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见， 其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增 多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。 MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。 神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain – Barre syndrome)、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。 消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。;其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎及横纹肌溶解等。; 是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者 年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长 常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等 胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。 容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。;胸部X线检查可表现以下4种类型： (1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影； (2)与病毒性肺炎类似的间质性改变； (3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影； (4)单纯的肺门淋巴结肿大型。 婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以肺实变及胸腔积液多见。;胸部CT可表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等。 部分MPP可表现为坏死性肺炎。;肺实变较间质病变吸收慢，合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时大部分吸收，8周时完全吸收；也有症状消失1年后胸部X线才完全恢复的报道。;病原学诊断 从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分 离出MP是诊断MP感染的可靠标准 血清学诊断包括特异性试验（明胶颗粒凝集 试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)