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急诊一氧化碳中毒诊疗常规
人吸入一氧化碳（CO）后，通过肺泡进入血液循环与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，致使红细胞携氧能力降低，导致低氧血症，引起组织缺氧。
【诊断标准】
1.病史有与CO接触史
2.临床表现
（1）轻度中毒：明显的头痛、无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍。
（2）中度中毒：呈昏迷状态，对疼痛刺激可有反应，但瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸与血压可能有变化。
（3）重度中毒：呈现深昏迷或去大脑皮质状态，各种反射消失，可并发脑、肺水肿、休克、心肌损害、呼吸衰竭。乃至急性肾小管坏死和肾衰竭。
（4）迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经数天“假愈期”，突然出现意识障碍，锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，如痴呆、震颤麻痹、失语、大小便失禁、病理反射阳性等。
（5）其他表现：可有皮肤红斑、水肿，筋膜间隙综合征，肝、肾损害等。
3.实验室检查
（1）血碳氧红蛋白含量增高，轻度中毒10%～30%，中度中毒30%～50%，重度中毒＞50%。
（2）血气分析示血氧分压、氧饱和度降低。
（3）部分病人脑电图和头颅CT或ECG异常。
【治疗原则】
1.立即将中毒者移离现场，安置在空气新鲜处，静卧保暖，重症者急送医院。
2.保持呼吸道通畅，给予吸氧治疗。
3.中、重度中毒者，可予高压氧舱治疗。
4.呼吸功能不佳者，必要时行气管插管或气管切开，以利吸痰或应用呼吸机辅助呼吸。
5.积极防治脑水肿，可考虑应用甘露醇、地塞米松等；予以维生素C，细胞色素C及ATP等保护脑功能。
6.危重者可辅助以输血或换血疗法。
7.注意加强营养，保持水、电解质及酸碱平衡。
8.对迟发脑病者可予高压氧，神经细胞营养药及对症支持治疗。
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