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奶牛真胃变位的病因及防治 奶牛的真实胃变位（da）是指奶牛的正常胃肠血液循环状态的变化，导致消化机功能障碍和营养不良，可分为左位（lda）和右位（rda）。LDA是真胃由腹中线偏右的正常位置经瘤胃腹囊和腹腔底壁间潜在的空隙移位至并嵌留于腹腔左侧壁与瘤胃之间。RDA与LDA相对应,是真胃在右侧腹腔范围内各类型位置改变的统称,包括真胃后方变位。真胃前方变位又称真胃扩张、真胃右方扭转、瓣胃真胃扭转、右方变位,主要是真胃扩张和真胃扭转,多发生于成年乳牛,常见于产犊后3～6周之内。奶牛真胃变位以左方变位发病率较高,尤其多发于4～6岁的乳牛和冬季舍饲喂期间,常见于泌乳早期,大部分的确诊病例发现于产后泌乳的头1个月内。该病自20世纪50年代首次报道以来,在世界许多国家的发病率逐年增高,造成严重经济损失,成为威胁奶牛健康发展的一种严重疾病。 1 病因及发病机制 1.1 分离和产奶时运动过速对da的影响 不同品种的奶牛发病率不同,据报道,荷斯坦弗里赛、德国荷斯坦牛、红色荷斯坦牛、瑞士褐牛、爱尔夏牛、更赛牛、娟姗牛等是DA发生的主要品种,而德国弗莱维赫牛DA的发病率尚未见报道。在同一品种中不同年龄发病率呈明显区别,有研究发现DA的高发期在5岁(3胎),6岁以后发病率显著降低。奶牛的泌乳量对奶牛的真胃变位有不同方面的影响,高产奶牛相对于低产奶牛更容易发生DA,其原因为高产奶牛的个体代谢应激性增加。中产奶牛易发DA的原因是瘤胃和真胃中大量的挥发性脂肪酸(volatile fatty acids,VFA)和低血钙水平。另外,高产奶牛由于大量产奶而引起血钙从乳中大量流失,使细胞外液中钙浓度降低,刺激甲状旁腺激素大量分泌,甲状旁腺激素分泌增多可快速直接作用于骨细胞,激活腺苷酸环化酶,使环磷酸腺苷增多,促进线粒体释放钙离子进入血液,表现血钙增高。当血液中钙的含量增高时会使得神经肌肉兴奋性降低,使胃肠蠕动减慢、消化不良等变化而造成DA。 1.2 受体和血清素的影响 动物胃、肠道的收缩活动是通过交感神经和副交感神经的通路调节,特别是通过肠道神经系统调节。真胃的收缩主要受胆碱能神经的支配,在其信息传递过程中的受体有M1、M3和M5,血清素5-羟色胺对皱胃有能动性作用,经研究证实当这些受体和血清素发生功能紊乱障碍时可导致奶牛的真胃变位。 Sickinger M等研究了皱胃壁中的其他神经递质,通过对健康奶牛活组织进行免疫组织化学分析,发现奶牛的P物质含量和总神经支配密度(神经丝200的检测)对奶牛真胃变位具有显著性影响,且不同品种奶牛也有区别,但其机制尚需进一步研究。 1.3 玉米淀粉渣的真胃残缺 饲养不当、日粮搭配不均也可导致奶牛真胃变位,高精料日粮在奶牛瘤胃中产生的VFA和不饱和脂肪酸是该病发生的重要原因。根据调查,真胃变位主要是因饲喂精料过多,而优质干草等容积性饲料缺乏导致不饱和脂肪酸量增加,从而抑制了真胃平滑肌的运动和幽门开放,结果食糜大量滞留真胃,并产生二氧化碳、氨、氮等气体,引起真胃弛缓、膨胀而发生真胃变位。根据观察,大量长期饲喂玉米淀粉渣的牛群发病率高,这可能与淀粉渣中所含的亚硫酸可引起奶牛慢性中毒,导致消化紊乱有关。另外,高精料日粮可引起气体产生增加,促进变位的发生。 1.4 妊娠合并瘤胃移动间的变化 据调查,奶牛真胃变位在分娩前后都有发病,其中在分娩后发病的占96%,特别是在分娩后1个月内的发病率较高,产双胎、胎儿过大的奶牛最易发病。奶牛在怀孕后期,随着胎儿的逐渐增大,妊娠子宫占据大量空间使瘤胃从腹底被抬高,使瘤胃腹囊与腹腔壁之间出现空隙,真胃沿此空隙向左方移位或者移到瘤胃底部。分娩后瘤胃下沉,子宫内压力突然减小,腹部空间变大,瘤胃将真胃推回右侧,部分牛的真胃被压在瘤胃的下部或左方而未能恢复到正常的生理位置造成奶牛真胃变位。另一方面,怀孕后期由于饲养管理方面的原因使奶牛出现代谢紊乱,如代谢性碱中毒、低氯血症、低血钾、酮病等造成真胃弛缓,蠕动减慢,真胃不能及时收缩回位造成真胃变位。 1.5 营养代谢性疾病 由于集约化的饲养,为了提高经济利益,胚胎工程的引入也增加了该病的发生率。另外一些营养代谢性疾病或感染性疾病,如低钙血症、酮病、子宫内膜炎、乳腺炎、胎衣不下、难产和消化不良等疾病引起前胃弛缓和真胃弛缓,致使胃内大量内容物发酵,产酸产气,引起真胃变位。据报道,该病的发生还与季节有一定的相关性,冬季发病率较高。 2 临床症状 2.1 能不能发现病例中的布施情况 奶牛真胃左方变位通常在分娩后数日或1～2周之内出现症状。初期食欲降低,精神沉郁,排粪异常。腹部视诊可观察到左肷窝明显凹陷,或真胃移位一侧肋弓明显突起而右下腹部平坦, 从侧面视诊可发现肷窝内有半月状突起。听诊瘤胃蠕动音减弱或消失。叩诊左腹部第8肋间到第12肋间有高亢的类似叩击钢管的铿锵音和砰砰的鼓音