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β-catenin介导FRK对胶质瘤细胞迁移的作用研究的中期报告 背景：胶质瘤是一种恶性肿瘤，具有高度浸润性和侵袭性，阻碍了肿瘤治疗的有效性和疗效。过去的研究发现，根据FRK对胶质瘤细胞迁移的负向调节作用和β-catenin在该过程中发挥的重要作用，我们推测β-catenin可能介导FRK对胶质瘤细胞迁移的调控作用。 方法：我们以人胶质瘤细胞系U251和U87为研究对象，采取小干扰RNA( siRNA) 转染和免疫荧光染色FDA评级法，研究了FRK调节胶质瘤细胞迁移的机制。 结果：我们发现SiRNA沉默FRK基因可促进胶质瘤细胞的迁移和β-catenin信号通路的激活。通过Western blot 和PCR的实验，我们发现FRK沉默可以增加β-catenin mRNA和蛋白表达，同时影响相关的迁移或侵袭标志物的表达，如N-cadherin、E-cadherin、vimentin、c-myc等，并促进了细胞周期的转化。 结论：β-catenin 可能介导FRK对胶质瘤细胞迁移的负调节作用，这可能是通过其在信号转导途径中的作用来实现。这些结果表明FRK在胶质瘤的治疗中可能具有重要的治疗潜力。