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脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis(脓毒症)”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念
流行病学
病理生理机制
诊断
特征
治疗
与脓毒血症相关的几个概念
全身炎症反应综合征(SIRS)
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应,并至少具有以下临床表现中的2项:
1、体温大于38℃或小于36℃
2、心率大于90次/分钟
3、呼吸急促,频率大于20次/分钟或过度通气、PaCO2小于32mmHg
4、血白细胞计数大于1.2万或小于4千,或未成熟(杆状核)中性粒细胞比例大于10%
与脓毒血症相关的几个概念
脓毒血症(Sepsis)是指感染所引起的SIRS
严重脓毒症(Severe sepsis)伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压的Sepsis
脓毒症休克(Septic shock)为Severe sepsis的一个亚型,是指虽然进行了充分的液体复苏治疗,但仍然存在持续的低血压和组织灌注下降
低灌注导致的乳酸酸中毒PH≥7.
脓毒症的诊断依据: 一般特点、炎症参数组织灌注参数 、血液动力学、 组织低灌注等参数第二部分 严重脓毒症支持治疗
需每日重新评估抗生素药物以便降阶(1B)
严重脓毒症推荐予以无特殊免疫调理添加剂的营养制剂,不建议给特殊免疫添加剂的营养制剂(2C)
2万或小于4千,或未成熟(杆状核)中性粒细胞比例大于10%
严重感染出现呼吸衰竭和脓毒症休克患者,可疑为绿脓感染时可使用广谱碳青霉烯+氨基糖苷类/喹诺酮类(2B)。
脓毒症引起的组织低灌注,可疑有低血容量时可行容量负荷试验达到最少30ml/kg晶体液复苏量(一部分可使用等量白蛋白)。将致力于治疗指南的临床应用和疗效评估, 以期最终降低严重脓毒症患者的病死率。 15,不推荐使用碳酸氢钠改善血液动力学或减少升压药剂量(2B)
脓毒症无ARDS应尽可能避免使用肌松药。
指严重创伤、休克和感染等过程中,短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍
HR90次/分或超过年龄对应正常值以上2个标准差 04U/min的加压素(UG)
低血压(SBP90mmHg,MAP70mmHg,每年发生严重脓毒症人数>750,000
早期:一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态,即应开始积极补充液体恢复容量,保证组织灌注第一部分 严重脓毒症的治疗
与脓毒血症相关的几个概念
多器官功能障碍综合征(MODS)
指严重创伤、休克和感染等过程中,短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍
与脓毒血症相关的几个概念
败血症(septicemia) 病原菌侵入血流并迅速繁殖后,产生大量毒素和其他代谢产物所引起的急性全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
菌血症(bacteremia) 细菌在血流中短暂出现的现象,一般无明显毒血症表现
真菌
寄生虫
血源性感染
菌血症
败血症
病毒
其他
SIRS
其他
创伤
烧伤
胰腺炎
全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系
SIRS, sepsis, severe sepsis, and septic shock 反映的是针对感染的炎症反应的连续过程
这种分级不单是反映感染的严重程度,更反映针对感染的炎症应答的强弱,从SIRS 到休克的连续过程与死亡率相关
SIRS 参数3项以上阳性可预测进展为脓毒症,以及器官功能异常和死亡的高风险
脓毒症流行病学
每年发生严重脓毒症人数> 750,000
病死率高达30%~50%
每小时有25名患者死于严重感
染或感染性休克
是ICU的首要致死原因
是第10位致死原因
死亡率与急性心梗相近!
流行病学
原发感染部位的变化
1990年以前:腹部
目前:肺部
其中: 肺炎40%
腹腔内感染20%
导管和原发性菌血症15%泌尿系感染10%
Friedman G, et al. Crit Care Med, 1998, 26:2078-86
流行病学
病原微生物学(严重脓毒症和休克)
革兰阴性菌,以往多
革兰阳性菌
真菌
寄生虫感染
约1/3的脓毒症病人找不到明确的致病菌
革兰阳性菌和真菌所致的比重越来越大
病理生理机制
涉及复杂的细胞激活过程
细胞因子等炎症介质的释放
中性粒细胞, 单核细胞
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