成人股骨头缺血性坏死医学PPT.pptVIP

成人股骨头缺血性坏死（Avascular Necrosis of Femoral Head）研究与治疗进展;一、外伤性髋脱位 二、股骨颈骨折 三、镰状细胞贫血症 四、高歇病（Gaucher disease）;五、皮质激素 六、大量饮酒 七、减压病 八、放射治疗 九、特发性股骨头缺血性坏死;Stewart和Milford随访128例外伤性髋脱位，并发股骨头缺血性坏死率：闭合性复位15.5%；手术复位40%；平均21.2% Brav报告262例髋脱位并脱位骨折病例 伤后12小时内复位坏死率17.6%；伤后12小时后复位坏死率56.9% ;Thomson随访100例，至少5年 伤后6小时内复位，坏死率4.8% 伤后6小时后复位，坏死率58.8% 承重时限与坏死率的关系 Brav发现523例治疗中，伤后12周内承重，坏死率25.7%,12周后承重，坏死率26.6% 他们认为，延长避免承重时间，对预防股骨头坏死发展很少见效 ;股骨头血供受损 骨折复位不良 → 均可致股骨头坏死 固定后稳定性差 血管伤害发生在骨折之际，股骨头命运在该时业已注定 Massie报告坏死发生率，未移位骨折为10%-20%，移位骨折为15%-35%;7;血管损伤程度： GardenⅣ期骨折，所有支持带血管均遭破坏，股骨头丧失血供 GardenⅢ期骨折，下支持带血管与头下相连，股骨头部分 血供 GardenⅠ、Ⅱ期骨折，支持带血管保持连续性，但可囊内出血→囊内压力↑→支持带血管受压→影响股骨头血供→“关节囊填塞” ;红细胞→镰刀形→血氧张力↓ 　红细胞聚集成团→阻塞小血管→缺血 特点：病变多见双侧 缺血区大、塌陷 关节面处斑点状X线透亮或致密灶 注意：这种病人术前、术中需输血，必须防止手术中缺氧；这类病人对沙门氏菌易感，合理应用抗生素;骨骼由不正常的细胞（高歇细胞）填满→股骨头内血供受到影响→缺血性坏死 特点：骨质缺乏，以骨小梁呈现虫蚀样区域为特征，兼有硬化斑点灶 注意：由于骨髓大部分被高歇细胞替代→髓腔增宽 ，必须使用骨水泥固定，术后松动率较高（高歇细胞仍在作用），骨痛;占全部非创伤性股骨头坏死病例的2/3 机制 -导致骨质疏松 -成骨细胞活力减少 -血小板增生→血凝固性↑→粘滞度↑→末端小动脉栓塞、髓内静脉淤??? →骨内压↑→骨内血灌注减少、缺氧、水肿→骨细胞缺血坏死 -髓内脂肪细胞增殖、堆积、增大→股骨头髓内压力↑→缺血 -增大的脂肪细胞挤压骨细胞核可导致骨细胞死亡;发生率：10%-20% 酗酒→血中游离脂肪酸↑→前列腺素增多→易发血管炎 →小血管栓塞→股骨头缺血 日本Ono认为：每周饮用400ml酒精属本病高危者 ;Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨坏死发生率为20% 深水工作→潜水员吸入压缩空气后→血液中组织中含有高浓度的氮，出水面→迅速减压→机体氮溶解度迅速降低并释出游离氮，氮易溶于脂肪→积集在富有脂肪的骨组织内→髓内血管内外阻塞→导致骨缺血 ;女性宫颈癌局部放疗 -直接杀伤骨细胞 -骨内动脉炎→狭窄、栓塞→缺血;原因不明，这类病例范围逐渐变小 文献报告约占20%-30% ;股骨头缺血性坏死的分期;成人股骨头缺血性坏死的Ficat分期;Ficat将单侧有明确股骨头缺血性坏死病变的对侧股骨头定为缺血性坏死“0”期;19;1期：缺血期，X线平片无阳性发现，股骨头形状及密度与正常无异;21;2期：血管再生期;23;3期：骨骼塌陷期;25;4期：塌陷静止期，又称骨关节炎期;27;Rosingh通过测量DNA含量，认为骨缺血6小时之后将发生不可逆的病理变化 Kenzora用氚 一胞嘧啶核苷自体放射摄影技术发现缺血12-24小时，股骨头内除软骨外，所有细胞均死亡 Brown等证明：股骨头缺血坏死后股骨头塌陷，是因股骨头内有骨吸收破坏，新生的骨组织力学强度较差所致 缺血坏死股骨头耐屈强度减低52%，弹性模量降低72%;Brown等对股骨头缺血力学性能研究表明：坏死的股骨头力学性能明显降低，股骨头软骨下骨质耐压强度降低17.5%-35.5%，平均弹性模量降低25.1%-43.0%，6个月后降低73.3%-76.9% 因此学者们认为，治疗股骨头缺血性坏死，不仅致力于增加股骨头的血供，还要在股骨头塌陷前期设法保护或恢复股骨头的力学性能，防止后期股骨头塌陷;Glimeher,Milgram等学者研究表明： 股骨头缺血坏死后关节软骨在较长时间内保持形态和功能的完好，塌陷早期关节软骨的形态功能也是良好的，一旦出现关节软骨塌陷则软骨退变速度加快 故对可能