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急性心肌梗死患者心脏心源性休克的研究进展 心源性休克是急性心脏病（心梗）后泵萎缩的严重临床表现，也是急性冠状动脉综合征的主要死亡原因。据报道急性ST段抬高心梗心源性休克发病率为5%~8%, 非ST段抬高心梗心源性休克发病率约为2.5%, 其中半数以上发生于心梗后48 h内;急性心梗并发心源性休克的患者行血运重建治疗, 可以提高生存率, 但是仍然有50%~70%患者1个月内死亡, 不可逆的泵衰竭引起循环衰竭和重要器官灌注减少是高死亡率的重要原因。本文就急性心梗并发心源性休克的发病机制及治疗进展作一综述。 1 低灌注状态的病例对照 心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态, 包括 (1) 血流动力学异常:收缩压90 mmHg 持续30 min, 心脏指数≤2.2 L/ (min·m2) , 且肺毛细血管楔压≥15 mmHg。 (2) 周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少 (≤30 ml/h) 、神志改变。血流动力学异常可表现为轻度低灌注状态到严重的休克, 血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。 急性心梗致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因, 同时要注意排除心梗并发症如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂以及右室梗死引起的心源性休克;心梗并发心源性休克的高危因素包括高龄、前壁心梗、高血压、糖尿病、多支血管病变、ST段抬高心梗、心梗或心绞痛病史、心力衰竭病史、左束支阻滞。 2 心源性休克的发生机制 2.1 心源性休克患者左室射血分数分布 引起心源性休克的心功能受损程度通常比较严重, 心输出量下降引起血压及冠状动脉血供下降, 心肌缺血反过来又降低心肌收缩力, 形成恶性循环。严重的左室功能不全有时并不导致心源性休克, 同样, 在许多心源性休克患者中, 左室射血分数仅轻度降低。在SHOCK临床试验中, 心源性休克患者左室射血分数平均约30%, 分布范围18%~44%, 与心梗及慢性心力衰竭的临床试验中患者心功能类似, 其中部分患者有心力衰竭症状, 但都没有心源性休克表现。另外, 该试验中许多患者在心源性休克急性期和2周后左室射血分数相似, 说明左室心功能下降并不是心源性休克的唯一原因。 2.2 右心功能不全 右心功能不全可引起或加重心源性休克, 右心功能不全为主导致的心源性休克约占急性心梗心源性休克的5%。右心功能衰竭首先导致左、右心输出量下降, 右室舒张末压20 mmHg, 右室压增高引起室间隔向左室腔移动, 影响左室功能。因此, 右心功能不全引起的心源性休克给予常规补液的方法可能不完全正确。研究者认为右室舒张末压10~15 mmHg比较理想, 但可能存在个体差异, 右心功能不全引起的心源性休克同左心功能不全引起的心源性休克一样, 死亡率高。 2.3 心源性休克的治疗 心输出量下降引起儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张素水平增高, 外周血管收缩, 冠状动脉和周围重要脏器灌注增加, 心脏后负荷也同时增加。神经激素反应激活促进水钠潴留, 组织灌注增加, 但可能诱发肺水肿。全身性炎症反应在心源性休克的发生和发展中起着重要作用, 心源性休克患者肠道缺血, 黏膜保护屏障作用减弱, 肠道细菌移位, 引起败血症, 休克持续时间越长, 炎症反应可能性越大。一氧化氮亦有促进炎症反应的作用, 心梗后一氧化氮合成酶过量表达, 产生过量的一氧化氮, 引起血管扩张和心肌抑制作用。 2.4 心源性休克的发生 与安慰剂比较, β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂可能增加高危患者心源性休克发生率。心梗早期左室顺应性降低, 可能发生肺水肿, 有效循环血量下降, 大剂量的利尿剂可使血浆容量进一步下降而促进心源性休克的发生;右心功能不全的患者容量补充过多可引起或加重心源性休克。 3 心源性休克的治疗 3.1 肺动脉导管检查 血氧饱和度和pH值接近正常可减少组织缺氧状态, 面罩或气管内插管行机械辅助通气, 降低呼吸做功, 呼气末正压通气可降低心脏前、后负荷。肺动脉导管检查可用于心源性休克的诊断, 指导治疗, 确定不同个体心输出量和充盈压之间的关系。在严重的低血压心源性休克患者中, 也可使用肺动脉导管检查。心脏超声检查可作为肺动脉导管检查的替代, 多普勒超声可估计肺动脉压和肺动脉楔压, 同时, 心脏超声检查可排除有无心梗的机械并发症及瓣膜性心脏病。 3.2 正性肌力和血管收缩药物 常规给予抗栓药物治疗, 避免使用负性肌力药物和硝酸甘油类的血管扩张剂, 合并高血糖的患者给予胰岛素治疗。正性肌力和血管收缩药物保持冠状动脉和周围循环灌注, 短期改善血流动力学, 但增加心肌代谢和心肌氧耗量, 应尽可能用最小剂量, 大剂量可能增加死亡率。常用的药物有多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等, ACC/AHA指南推荐去甲肾上腺素用于严重的心源性休克低血压状态。 3.3 心梗后再血管