白藜芦醇苷对实验性脑缺血大鼠海马区的神经保护作用及其机制的中期报告.docxVIP

白藜芦醇苷对实验性脑缺血大鼠海马区的神经保护作用及其机制的中期报告 中期报告摘要： 目的：研究白藜芦醇苷对实验性脑缺血大鼠海马区的神经保护作用及其机制。 方法：将40只SD大鼠随机分为4组，分别为假手术组、脑缺血组、低剂量组和高剂量组。脑缺血模型采用右颈总动脉阻断法。低剂量组和高剂量组分别给予50mg/kg和100mg/kg的白藜芦醇苷溶液，假手术组和脑缺血组则给予等量生理盐水。每组10只，术后24h、48h和72h进行行为学检测，测定海马区的神经元存活率和炎症水平，同时检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和NLRP3的表达。 结果：与假手术组相比，脑缺血组大鼠的行为学得分下降，神经元存活率显著降低，炎症水平升高，Bax、Caspase-3和NLRP3表达升高，Bcl-2表达降低。与脑缺血组相比，白藜芦醇苷处理组在行为学、神经元存活率和炎症水平上有明显改善。此外，高剂量组与低剂量组相比，在神经元存活率上具有更显著的保护作用。同时，低剂量组和高剂量组中的Bcl-2表达均上升，Bax、Caspase-3和NLRP3表达均下降。 结论：本研究表明，白藜芦醇苷具有对实验性脑缺血大鼠海马区的神经保护作用，其作用机制可能与调节凋亡和炎症反应有关。其中，高剂量白藜芦醇苷的神经保护作用更强。