创伤性出血与凝血病处理策略.pptVIP

6.1目标导向 凝血功能或TEG监测 6.2 FFP 输注血浆保持PT或APTT1.5倍 6.3纤维蛋白原 存在纤维蛋白原缺乏时应给予补充，维持在1.5~2.0g/L。 初次输注纤维蛋白原 3～4 g 或冷沉淀 50 mg/kg（15-20U） 6.进一步复苏 本文档共43页；当前第31页；编辑于星期三\2点13分 创伤性出血与凝血病处理策略 本文档共43页；当前第1页；编辑于星期三\2点13分 本文档共43页；当前第2页；编辑于星期三\2点13分 多重因素影响 全球每年约有10%的死亡源于创伤 本文档共43页；当前第3页；编辑于星期三\2点13分 车祸猛于虎 本文档共43页；当前第4页；编辑于星期三\2点13分 本文档共43页；当前第5页；编辑于星期三\2点13分 本文档共43页；当前第6页；编辑于星期三\2点13分 创伤的危害 全球每年因创伤死亡的患者人数达580 万左右，预测到2020年，这一数字将会超过800万。 2008年全世界交通事故死亡人数为50万人！其中，中国交通事故死亡人数超过10万。 中青年致死、致残的首要原因。 出血占死亡的40％。 本文档共43页；当前第7页；编辑于星期三\2点13分 国内外聚焦热点 本文档共43页；当前第8页；编辑于星期三\2点13分 创伤性凝血病的概念（postinjury coagulopathy） 严重创伤（或大手术）造成的凝血功能障碍。 表现：死亡三角（三联征 ） 凝血功能障碍 酸中毒 低体温 本文档共43页；当前第9页；编辑于星期三\2点13分 创伤性凝血病的概念（postinjury coagulopathy） 长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。 事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60%在一小时内发生。 创伤性凝血功能障碍 本文档共43页；当前第10页；编辑于星期三\2点13分 创伤性凝血病的概念（postinjury coagulopathy） 严重创伤 大量出血 凝血酶原时间(PT)18s、 活化部分凝血酶原时间(APTT)60s、 凝血酶时间(TT)15s （INR＞1.5） 刘大为，邱海波. 重症医学［M］. 北京，人民卫生出版社，2010：288-290. 本文档共43页；当前第11页；编辑于星期三\2点13分 创伤性凝血病的发生率 Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44. 本文档共43页；当前第12页；编辑于星期三\2点13分 创伤性凝血病对创伤患者预后的影响 Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44. 本文档共43页；当前第13页；编辑于星期三\2点13分 创伤性凝血病的发病机制 组织损伤 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应 本文档共43页；当前第14页；编辑于星期三\2点13分 创伤性休克凝血障碍的机制 主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少 其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低 此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血 本文档共43页；当前第15页；编辑于星期三\2点13分 低体温对PC的影响 低体温原因：环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体 影响：T34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制 T32 ℃ 死亡率明显增加 体温每降低1℃凝血因子活性下降10％， 体温低于33℃时凝血因子的活性将下降＞50％ 体温低于34℃时PLT的功能也显著减低。 本文档共43页；当前第16页；编辑于星期三\2点13分 PC实验室